Plusieurs études publiées récemment ont montré que les fumeurs étaient moins touchés par le SARS-CoV2 que les personnes qui ne fument pas. Dans plusieurs pays, des chercheurs ont constaté la faible proportion de fumeurs parmi les personnes infectées par le coronavirus. En France, sur quelque 11 000 patients hospitalisés pour cause de Covid-19, début avril, 8,5% étaient des fumeurs, selon des données d’une étude réalisée par des chercheurs de l’Assistance Publique – Hôpitaux de Paris et de l’institut pasteur citée par Le Monde. Le taux de fumeurs quotidiens en France s’élève pourtant à 25,4%, selon Santé publique France. Même si ce ne sont que des résultats préliminaires, les chercheurs sont en train de se demander si l’effet protecteur de la cigarette pourrait être médié par la nicotine et si la nicotine pourrait empêcher l’entrée du virus dans la cellule.

Et si la nicotine avait tout simplement un rôle dans l’inflammation ?

Je pense personnellement que la nicotine fait baisser la tempête inflammatoire, responsable de la plupart des complications et décès, en agissant sur le nerf vague par l’intermédiaire des récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine. En effet la cigarette à faible dose à un effet relaxant en stimulant le système parasympathique. La nicotine se fixe sur les récepteurs à l’acétylcholine et mimique les effets de l’acétylcholine en stimulant le nerf vague et le système parasympathique.

Le rôle du nerf vague dans l’inflammation

Les agents pathogènes ainsi que le stress physique et d’autres formes de lésions activent la réponse inflammatoire, un phénomène physiologique nécessaire à l’élimination des microbes et à la réparation tissulaire. Cependant, si la réponse inflammatoire est déséquilibrée ou excessive ou non résolue, cela peut déclencher une maladie chronique ou pire une tempête cytokinique qui peut être responsable d’un syndrome respiratoire aigu, un choc septique ou anaphylactique, et une défaillance multiviscérale. Le nerf vague, en plus de son rôle dans sa fonction classiquement assignée de contrôler la fréquence cardiaque, la sécrétion d’hormone, le péristaltisme gastro-intestinal et la digestion, peut également être impliqué dans le contrôle des réponses immunitaires. Les expériences initiales pour montrer le rôle du nerf vague dans la régulation de la réponse immunitaire innée ont été réalisées dans un modèle d’infection septique expérimental chez le rat. Kevin Tracey et son équipe¹ ont montré que la dissection chirurgicale du nerf vague augmentait la production de cytokines pro-inflammatoires et le développement du choc septique, alors que la stimulation électrique du nerf vague efférent a empêché une inflammation systémique et a permis une diminution de la létalité. Cette étude révèle que l’activité du nerf vague exerce un potentiel immunomodulateur assez puissant.

Quel est le lien entre le nerf vague et la nicotine ?

Le nerf vague émet des signaux en libérant de l’acétylcholine, son principal neurotransmetteur, à ses terminaisons nerveuses périphériques. L’acétylcholine active les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine (nAChR)². Les cellules immunitaires qui se sont révélées particulièrement sensibles à la modulation par l’activité du nerf vague sont les macrophages. Les macrophages expriment des récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine et répondent avec force à l’acétylcholine³ mais aussi à la nicotine. Des études ont en effet montré que l’acétylcholine diminue de manière dose-dépendante la production de cytokines pro-inflammatoires (TNFα, d’IL-1β, d’IL-6 et d’IL-18) par les macrophages humains stimulés in vitro par des endotoxines¹. De plus, des études in vivo ont aussi montré cet effet de modulation de la sécrétion pro-inflammatoire des macrophages, et cela dans plusieurs modèles expérimentaux d’inflammation. Par la suite, dans plusieurs études, il a été démontré que l’activation du nerf vague a amélioré la maladie chez les modèles animaux de lésions d’ischémie-reperfusion⁴, chocs hémorragiques⁵, pancréatites⁶, péritonites⁷ et de colite induite⁸. Dans plusieurs modèles expérimentaux de septicémie, d’ischémie myocardique et de pancréatite, tous caractérisés par une réaction immunitaire excessive, une stimulation du nerf vague était suffisante pour bloquer l’activité des cytokines^9,10.

La voie cholinergique anti-inflammatoire

Le système vagal peut être considéré comme un circuit de contrôle inflammatoire du statut inflammatoire en périphérie¹¹. Si ce système chez les animaux est détruit, ils sont plus sensibles au choc endotoxémique¹².

Même s’il n’est pas clair comment l’acétylcholine libérée par le nerf vague peut directement interagir avec les cellules immunitaires in vivo, il est plausible que différents types de cellules immunitaires soient sensibles à l’acétylcholine car plusieurs cellules immunitaires expriment divers sous-types de récepteurs à l’acétylcholine. C’est le cas des macrophages qui répondent très bien à l’acétylcholine et à la nicotine. Dans les macrophages, la nicotine est aussi efficace que l’acétylcholine dans l’inhibition de la production de cytokines pro-inflammatoires.

Kevin Tracey a appelé cette voie de régulation de l’inflammation, la voie cholinergique anti-inflammatoire « cholinergic anti-inflammatory pathway ». Cette voie pourrait être stimulée chez les fumeurs ce qui diminue l’inflammation au niveau pulmonaire et le risque de faire un syndrome respiratoire aigu ou des formes graves du COVID-19.

La majorité des personnes décédées du coronavirus souffrait d’hypertension, de diabète et de maladies cardiovasculaires

Une étude (https://www.epicentro.iss.it/coronavirus/sars-cov-2-decessi-italia) réalisée en Italie sur 6801 patients décédés du coronavirus a montré que 98% (n=710) des personnes décédées avait au moins une comorbidité. 73% des personnes avaient de l’hypertension et 31,3 % avaient du diabète.

Figure 2 : Comorbidités les plus communes chez les patients décédés du coronavirus.

On observe aussi une réduction du fonctionnement du nerf vague chez les patients à risque de développer des formes graves du COVID-19

La réduction du fonctionnement du nerf vague est associée au développement de nombreuses affections retrouvées chez les patients à risque dans l’épidémie de COVID-19. En effet une dysfonction du système nerveux autonome a été montrée dans le diabète¹³³⁰, les maladies cardiovasculaires¹³³¹,  l’obésité¹³³² et l’hypertension¹³³³. Le fonctionnement du nerf vague diminue avec l’âge, atteignant, chez certaines personnes de plus de 65 ans, des niveaux qui sont un facteur de risque de mortalité¹³³⁵.

La bonne nouvelle c’est que …

Il est évident que ce n’est pas une bonne excuse pour se remettre à fumer ou commencer à fumer car la cigarette est associée à un risque augmenté de développer de nombreuses maladies, 21 maladies chroniques selon le conseil quebécois de la santé et du tabac: cancers, maladies cardiovasculaires, certaines infections, AVC, cataracte, maladies pulmonaires obstructives, etc.

La bonne nouvelle dans tout ça, c’est que rien n’est perdu et qu’il existe de nombreuses façons d’améliorer le fonctionnement de notre nerf vague.

Maladie de Parkinson : Et si tout commençait dans l’intestin ?

Introduction

Lorsque l’on évoque la maladie de Parkinson, les premières images qui viennent à l’esprit sont souvent celles de tremblements, d’une démarche ralentie ou d’une rigidité musculaire. Sur le plan médical classique, la cause est bien connue : la perte progressive des neurones qui fabriquent la dopamine, ce précieux neurotransmetteur de la motricité.

Pourtant, un changement de paradigme majeur est en train de secouer les neurosciences. Les recherches scientifiques les plus récentes nous révèlent que Parkinson n’est pas uniquement une maladie cérébrale ou une fatalité liée au vieillissement des neurones. Brain-first vs. body-first Parkinson’s disease: An update on recent evidence

Il s’agit, en réalité, d’une pathologie profondément connectée à notre système immunitaire et à notre écosystème intestinal. Parkinson’s Disease: A Multisystem Disorder

Des altérations immunitaires et inflammatoires peuvent en effet être mesurées dans l’organisme des dizaines d’années avant l’apparition des premiers troubles moteurs. Pour ralentir ou prévenir la progression de la maladie, il ne suffit plus de chercher à remplacer la dopamine manquante : il faut impérativement comprendre l’axe neuro-immunitaire et apprendre à calmer le feu de l’inflammation.

1. La Microglie : quand les sentinelles du cerveau basculent dans l’inflammation chronique

Pour comprendre l’origine de cette neuro-inflammation, il faut plonger au cœur de notre cerveau et faire la connaissance de ses gardiennes : les cellules microgliales, ou microglie. Ces cellules représentent le système immunitaire inné propre au système nerveux central. En temps normal, elles sont de formidables sentinelles, chargées de nettoyer les débris cellulaires, de protéger les neurones contre les agressions et de maintenir un environnement sain.

Dans la maladie de Parkinson, un perturbateur vient casser ce fragile équilibre : une protéine appelée alpha-synucléine. Pour des raisons encore mal connues, cette protéine se replie de manière anormale et s’agglomère, formant des agrégats toxiques pour les neurones.

Face à ces agrégats, la microglie donne l’alerte et passe en mode « attaque ». Elle tente désespérément de nettoyer ces protéines anormales. Cependant, lorsque cette agression persiste et que les capacités de nettoyage du cerveau sont débordées, la microglie reste activée en permanence. Les sentinelles protectrices se transforment alors en sources de danger : elles se mettent à sécréter en continu des cytokines pro-inflammatoires (comme le TNF-alpha ou l’IL-1 bêta) et des radicaux libres.

C’est ce phénomène de neuro-inflammation chronique de bas grade (étroitement lié à l’inflammaging, le vieillissement inflammatoire) qui finit par asphyxier et détruire les neurones dopaminergiques de la substance noire. Rompre ce cercle vicieux en modulant la réponse de la microglie est aujourd’hui l’un des piliers incontournables de la recherche et de l’accompagnement intégratif. Neuroinflammation in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases: pathogenic mechanisms and therapeutic strategies

2. L’axe Intestin-Cerveau : la maladie de Parkinson prend-elle racine dans l’intestin ?

Et si le véritable point de départ de la maladie de Parkinson ne se situait pas du tout dans la tête, mais bien dans le ventre ? Cette hypothèse, formulée il y a plusieurs années par le neuroanatomiste Heiko Braak, est aujourd’hui confirmée par les découvertes scientifiques les plus récentes. Chez une grande majorité de patients, des troubles digestifs sévères – comme une constipation opiniâtre – précèdent de dix à quinze ans les tout premiers tremblements. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease

Pour comprendre ce lien, il faut s’intéresser à la rupture d’homéostasie de notre écosystème intestinal. Sous l’effet du stress chronique, d’une alimentation inadaptée ou d’expositions environnementales, le microbiote se modifie profondément (dysbiose). Cette altération fragilise la muqueuse intestinale jusqu’à provoquer un phénomène d’intestin poreux (ou leaky gut).

Lorsque la barrière intestinale perd son étanchéité, elle laisse passer des fragments bactériens pro-inflammatoires, comme les lipopolysaccharides (LPS), ainsi que des toxines dans la circulation générale. Le système immunitaire périphérique se retrouve alors en état d’alerte permanente, déclenchant une inflammation systémique de bas grade. C’est précisément dans cet environnement intestinal perturbé que l’alpha-synucléine commence à se replier anormalement au niveau du système nerveux entérique (le « cerveau d’en bas »). Telle une onde de choc, cette protéine toxique va ensuite migrer pour remonter pas à pas jusqu’au cerveau, où elle finira par activer la microglie.

De plus, cette inflammation sanguine chronique finit par fragiliser la barrière hémato-encéphalique — le filtre protecteur de notre cerveau — permettant aux signaux inflammatoires du corps de venir alimenter directement le feu de la neuro-inflammation. Adopter une alimentation anti-inflamamtoire, restaurer l’intégrité de la barrière intestinale et chouchouter son microbiote ne sont donc pas des options secondaires : ce sont les premières lignes de défense pour protéger vos neurones.

Le réflexe immunonutrition : Adopter une alimentation ciblée est le premier levier pour refermer les jonctions serrées de l’intestin et éteindre l’inflammation. Pour découvrir les clés concrètes de cette démarche, vous pouvez consulter notre guide numérique dédié : Prenez votre santé en main en adoptant une alimentation anti-inflammatoire.

L’impact caché des toxines microbiennes et environnementales : le cas du LPS et de la BMAA

Au-delà des facteurs génétiques et du mode de vie, la recherche s’oriente aujourd’hui vers le rôle pivot des toxines environnementales et microbiennes dans le déclenchement des pathologies neurodégénératives. Parmi elles, le lipopolysaccharide (LPS), une endotoxine issue de la membrane des bactéries à Gram négatif de notre propre intestin, est largement pointé du doigt. En cas d’intestin poreux, le LPS s’infiltre dans l’organisme et favorise directement le dysfonctionnement mitochondrial ainsi que la neuro-inflammation, deux processus clés de la maladie de Parkinson.

Un autre exemple particulièrement alarmant est la BMAA (β-méthylamino-L-alanine), une neurotoxine produite par certaines cyanobactéries et micro-organismes omniprésents dans l’eau. Microbial BMAA and the Pathway for Parkinson’s Disease Neurodegeneration

Le scénario destructeur de la BMAA : de l’iléon à la substance noire

Les données expérimentales les plus récentes mettent en lumière un mécanisme d’action à double détente, confirmant le point de départ intestinal de la pathologie :

1. Le sabotage de l’immunité intestinale : Chez des modèles animaux, l’exposition à la BMAA entraîne la perte d’une bactérie protectrice cruciale logée dans la muqueuse de l’iléon (la fin de l’intestin grêle). Cette bactérie est normalement la garante de la réponse immunitaire homéostatique (l’équilibre immunitaire). Sa disparition provoque une altération immédiate de la barrière intestinale (leaky gut) et déclenche une inflammation systémique de bas grade. Ce feu inflammatoire voyage par le sang et vient fragiliser la barrière hémato-encéphalique (BHE) précisément au niveau de la substance noire, la zone cérébrale de la dopamine.

2. Une propagation le long du nerf vague

Ce processus toxique suit une chronologie bien précise. L’exposition chronique de l’intestin à la BMAA induit d’abord un état pro-inflammatoire et un dysfonctionnement mitochondrial entérique. Chez les sujets vulnérables, cela déclenche une première vague de neurodégénérescence au niveau du système nerveux entérique (SNE), le système nerveux de l’intestin.

Fait fascinant et redoutable, la BMAA déclenche alors une agrégation de l’alpha-synucléine qui remonte depuis l’intestin jusqu’à la substance noire du cerveau, en empruntant comme autoroute le noyau moteur dorsal du nerf vague. De plus, cette toxine est capable de sauter de neurone en neurone, montrant une affinité particulière pour les motoneurones.

1. Le chaos cellulaire et l’activation microgliale : En parallèle, la BMAA pénètre les cellules où elle induit un dysfonctionnement et une fragmentation des mitochondries (les centrales énergétiques de nos cellules). Ce stress mitochondrial majeur déclenche l’activation de l’immunité innée directement au sein des neurones, ce qui embrase la microglie et mène à la neurodégénérescence.

Un enjeu de santé publique invisible

Ces découvertes scientifiques renforcent l’urgence d’une prise de conscience environnementale. Bien que la BMAA soit omniprésente dans l’eau, elle ne figure absolument pas dans les protocoles de routine d’évaluation de la qualité de l’eau potable municipale. Pourtant, cette neurotoxine s’accumule le long de la chaîne alimentaire, notamment dans les poissons, les crustacés et les mollusques que nous consommons. Face à ces preuves croissantes, la détection de la BMAA dans les eaux douces et marines devient un enjeu crucial pour protéger notre santé intestinale et, par extension, notre cerveau. Parkinson’s Disease: A Multisystem Disorder

3. Cibler l’inflammation intestinale et neurologique comme stratégie thérapeutique

La science est désormais formelle : pour stopper la progression de la maladie de Parkinson, il faut éteindre l’incendie neuro-inflammatoire. Les essais cliniques majeurs sur de nouvelles molécules thérapeutiques (comme le bezisterim, un analogue synthétique de l’androstenetriol) démontrent qu’en ciblant spécifiquement la baisse de l’inflammation cérébrale et systémique, on obtient une amélioration significative des symptômes moteurs et non moteurs. L’avenir de la neurologie passe indiscutablement par l’immunomodulation.

Selon les piliers de la méthode ISIS (Solutions en immunomodulation intégrative et systémique), nous disposons de leviers d’action puissants et naturels pour restaurer ce terrain neuro-immunitaire :

• L’alimentation immunonutritionnelle et anti-inflammatoire : Elle vise à réduire de façon personnalisée l’apport d’aliments inflammatoires : lectines, composés glyqués et sucres raffinés, tout en saturant l’organisme de polyphénols hautement protecteurs et d’acides gras essentiels (oméga-3 EPA/DHA). Ces nutriments ciblés aident à stabiliser la membrane des neurones et à calmer l’hyperactivation de la microglie.
• La réparation de la barrière intestinale : L’utilisation de prébiotiques spécifiques, de molécules cicatrisantes (comme la glutamine ou certains extraits de plantes) et d’une alimentation anti-inflammatoire personnalisée permet de refermer les mailles du leaky gut. En stoppant le passage des endotoxines bactériennes dans le sang, on coupe la source principale de l’inflammation périphérique qui fragilise le cerveau.
• La stimulation du système polyvagal (le nerf vague) : Les recherches récentes confirment que le stress chronique et les traumatismes majeurs accélèrent le vieillissement immunitaire (inflammaging) et altèrent la plasticité cérébrale. Le nerf vague est la principale autoroute anti-inflammatoire de notre corps. En activant la voie réflexe cholinergique par des techniques de respiration, de stimulation et de biofeedback, on envoie un signal direct au système immunitaire et à la microglie pour qu’ils cessent la production de cytokines destructrices.

Le réflexe Nerf Vague : Réguler votre système nerveux autonome est une clé indispensable pour freiner les processus dégénératifs liés à l’inflammation. Pour apprendre à stimuler efficacement cette voie protectrice au quotidien, découvrez notre e-book : Prenez soin de vous en réveillant votre nerf vague.

Conclusion

La maladie de Parkinson ne doit plus être perçue comme une simple fatalité neurologique isolée du reste du corps. Elle est le reflet d’un déséquilibre systémique où l’intestin, le système immunitaire et le cerveau dialoguent de manière inadaptée. Les découvertes scientifiques de 2026 nous ouvrent une formidable lueur d’espoir : en agissant de manière précoce et globale sur l’inflammation de bas grade, nous avons le pouvoir de protéger notre capital neuronal.

Chaque terrain est unique. Si vous souhaitez mettre en place une stratégie individualisée,  pour soutenir votre santé neuro-immunitaire, vous pouvez prendre RDV pour un Suivi personnalisé.

Note médicale

Les informations présentées dans cet article sont fournies à titre informatif et général et ne remplacent en aucun cas un avis médical, un diagnostic ou un traitement professionnel. La maladie de Parkinson nécessite une prise en charge neurologique stricte. N’interrompez jamais vos traitements médicaux sans l’accord de votre médecin traitant.

Pour en savoir plus sur les méthodes anti-inflammatoires, je vous invite à lire les livres numériques suivants :

Naturopathe, formatrice, conférencière et docteur en sciences (spécialité immunologie), je suis la fondatrice de la méthode ISIS “Solutions en immunomodulation intégrative et systémique”. Je suis également à l’origine du site  immunonaturo.com, un blog dédié à la santé et au bien-être qui fait la part belle à votre système immunitaire.