Avec l’arrivée des beaux jours et de l’été, vient l’envie de se rafraîchir et de déguster une glace. Mais saviez-vous que les glaces contiennent de nombreux additifs qui favorisent l’allergie, les maladies auto-immunes et l’inflammation. Alors pour vous aider à y voir un peu plus clair, j’ai déchiffré pour vous les additifs à absolument éviter cet été pour vous faire plaisir tout en restant en bonne santé.

Si vous faites une glace maison, vous aurez besoin de lait, d’œufs, de crème et de sucre et éventuellement de fruits frais. Pour une glace à la vanille, vous utiliserez une vraie gousse de vanille, pour une glace à la cannelle, un bâton de cannelle de Ceylan, pour une glace à la menthe, de la menthe, pour une glace à la fraise, des fraises fraîches ou surgelés, etc., que des produits naturels.

Si par contre, vous achetez une glace en supermarché ou même chez votre glacier favori, il y a de grandes chances pour que la liste des ingrédients ne soit pas aussi simple. De nombreux additifs sont ajoutés aux glaces industrielles ou même dites « artisanales » et certains de ces additifs sont liés à une augmentation de l’inflammation, des allergies ou des maladies auto-immunes. Dans ma pratique courante je rencontre beaucoup de personnes présentant des maladies auto-immunes qui ont un penchant exagéré pour les glaces. Alors est-ce une coïncidence ou y a-t-il une vraie relation ? Dans le doute mieux vaut continuer à se faire plaisir tout en se faisant du bien ? Alors de quels additifs devez-vous vous méfier pour rester en bonne santé ?

Les émulsifiants

Les émulsifiants sont un groupe de substances qui se concentrent à l’interface entre l’huile et l’eau et qui permettent de les mélanger et ainsi de rendre l’émulsion plus stable. Dans de nombreuses industries, les émulsifiants sont appelés agents tensioactifs.

Les émulsifiants les plus importants utilisés dans l’industrie alimentaire sont les mono et diglycérides d’acides gras, les esters de saccharose d’acides gras, les esters polyglycéroliques d’acides gras, les lactilates de sodium et les esters de sorbitan et d’acides gras. Mais de nombreux autres groupes tels que les lécithines, les glycolipides, les saponines, les alcools gras et les tensioactifs microbiens sont utilisés dans l’industrie alimentaire. Le marché des émulsifiants alimentaires est considéré comme le segment du marché des additifs alimentaires qui connaît la plus forte croissance en raison de la tendance croissante à réduire la teneur en matières grasses des produits alimentaires. Ils sont ajoutés à la plupart des aliments transformés pour améliorer la texture des aliments et en prolonger la durée de conservation¹.

Ils sont largement utilisés dans la boulangerie, la confiserie, les produits laitiers. On les retrouve dans les crèmes glacées, le chocolat, les biscuits, les pâtes à tartiner, les céréales du petit déjeuner, les sauces salades, les graisses et huiles, le beurre et la margarine, les desserts lactés, la viande, le café et les boissons.

Dans la plupart des glaces vous trouverez des mono et diglycérides d’acides gras (E471), de la lécithine (E322), des esters polyglycériques d’acides gras d’huile de ricin (E476), des esters du propylène-glycol d’acide gras (E477),  des ester diacétyl-lactique de mono- et diglycérides d’acides gras (E472b) et des ester citrique des mono et diglycérides d’acides gras alimentaires (E472c).

Il semble que les émulsifiants agissent comme des détergents. Ils perturbent votre muqueuse intestinale, augmentent la perméabilité intestinale et sont associés aux maladies auto-immunes².

Les carraghénanes (E407)

Le carraghénane est le nom faisant référence à une famille de polysaccharides sulfatés extraits d’algues et couramment utilisés comme additifs alimentaires épaississants et émulsifiants pour améliorer la texture des produits alimentaires commerciaux. Breveté aux États-Unis dans les années 1930, le carraghénane a obtenu le statut d’additif alimentaire et il est considéré comme sûr. Le carraghénane (E407) agit pour épaissir, stabiliser et émulsionner une grande variété d’aliments généralement consommés dans le régime alimentaire occidental, y compris les produits laitiers tels que la crème glacée, le chocolat au lait, le fromage cottage et le yogourt, les viandes transformées, les substituts du lait tels le lait de soja ou le lait d’amande, la mayonnaise, les préparations pour les nourrissons et les produits à base de soja. D’abord breveté aux États-Unis dans les années 1930, l’utilisation du carraghénane comme additif alimentaire dans le régime alimentaire occidental a considérablement augmenté au cours des 50 dernières années. Les études sur l’homme ne sont pas faites car elles sont considérées comme non éthiques mais il existe un certain nombre d’études chez l’animal qui montrent que le carraghénane favorise l’inflammation et les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin ³.

Il a été démontré que lorsque des cobayes sont alimentés en carraghénane, des ulcérations se développent chez 100% des animaux dans leur gros intestin à la fin d’une période de 30 jours. Les lésions induites par la carraghénane dans le gros intestin des cobayes ressemblent aux caractéristiques de la colite ulcérative humaine. Le carraghénane a également produit des lésions ulcéreuses chez le lapin, la souris et le rat associées à une perte de poids, à l’anémie, à la diarrhée, à la présence de sang et de mucus dans les selles. De plus, des caractéristiques macroscopiques rappelant la colite ulcéreuse humaine, telles que des ulcérations principalement limitées à la muqueuse ainsi que des pseudopolypes et des formations polypoïdes, ont été observées, ainsi que des caractéristiques couramment observées dans la maladie de Crohn, telles que des rétrécissements dans l’intestin grêle entraînant une obstruction. Les changements histologiques associés à l’exposition au carraghénane dans les modèles animaux comprennent les changements inflammatoires aigus, subaigus et chroniques de la muqueuse ; la présence d’abcès ; la dilatation ou distorsion des glandes muqueuses ; l’ulcération des muqueuses à divers stades de progression et de guérison ; et des changements hyperplasiques de l’épithélium glandulaire.

De nombreux articles montrent une association entre l’exposition au carraghénane et la survenue d’ulcérations coliques et de néoplasmes gastro-intestinaux dans des modèles animaux. Bien que le Centre international de recherche sur le cancer en 1982 ait identifié des preuves suffisantes de la cancérogénicité du carraghénane chez les animaux pour le considérer comme posant un risque cancérigène pour l’homme, le carraghénane est encore largement utilisé comme épaississant, stabilisant et texturant dans une variété de produits transformés répandus dans le régime occidental⁴.

La carboxyméthylcellulose (E466)

La carboxyméthylcellulose (CMC) est largement utilisée dans toute l’industrie alimentaire dans les produits généralement consommés par les enfants, notamment les bonbons, le chewing-gum, les «grignotines», le ketchup et divers produits de boulangerie, et parfois dans les glaces. Actuellement, il n’y a pas de restrictions quantitatives sur son utilisation et son ajout aux aliments ne nécessite pas de déclaration. La carboxyméthylcellulose est un dérivé de la cellulose, ce qui la rend abordable et abondante ; elle est un additif considéré comme sûr. Elle possède des qualités épaississantes et émulsifiantes, et elle se retrouve largement dans l’industrie alimentaire commerciale avec une augmentation annuelle progressive de son utilisation comme additif alimentaire. Les études chez l’homme n’existent pas mais les études chez les animaux montrent que la CMC pourrait induire une inflammation intestinale et des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin³.

Dans une de ces études, la CMC a considérablement modifié la composition du microbiote dans les bactéries fécales et intestinales, et les auteurs ont conclu que l’exposition chronique à la CMC entraînait une érosion de la fonction protectrice du mucus, une adhérence bactérienne accrue et un microbiote plus pro-inflammatoire. Une autre étude suggère que le microbiote pourrait être une cible directe de la CMC pour conduire à une inflammation intestinale chronique. Une inflammation de bas grade, l’obésité et le syndrome métabolique ont également été induits chez des souris ayant reçu des concentrations relativement faibles de CMC.

Le dioxyde de titane (E171)

Le dioxyde de titane est un additif alimentaire, un colorant blanc opacifiant autorisé sous l’appellation E171. Le E171 est composé d’un mélange de nanoparticules (10 à 40% selon les lots du commerce) et de microparticules. Les particules de dioxyde de titane (TiO2) inférieures à la taille d’un micron sont utilisées depuis plus de cinquante ans dans l’industrie alimentaire comme pigment pour améliorer la couleur blanche et l’opacité des aliments tels que les crèmes glacés, le lait en poudre, les sauces, les pâtes à tartiner, les pâtisseries, bonbons et glaces comestibles. De plus, le dioxyde de titane confère de la brillance au dentifrice et est ajouté pour rehausser la saveur des aliments non blancs (poisson, fruits, viande, légumes, céréales pour petit-déjeuner, soja fermenté, soupes et moutarde) et pour éclaircir les boissons (bière, cidre et vin). Le E171 se retrouve aussi dans de nombreux médicaments et certains compléments alimentaires. Actuellement, le volume annuel de particules de dioxyde de titane atteint quatre millions de tonnes, ce qui en fait le pigment le plus utilisé au monde⁵. L’exposition au dioxyde de titane est chronique car répétée au quotidien au fur et à mesure des repas, de la consommation de confiseries ou médicaments et compléments alimentaires et majorée par l’utilisation du dentifrice.

L’effet du dioxyde de titane sur la santé est de plus en plus documenté par différentes études scientifiques. Les particules de dioxyde de titane peuvent pénétrer à travers la muqueuse intestinale. L’accumulation locale de telles particules apparaît sous forme de pigments dans le tissu lymphoïde de la muqueuse intestinale⁶ et notamment dans les plaques de Peyer, où elles persistent sans être sensiblement dégradées ni dissoutes⁷. Les plaques de Peyer humaines de l’iléon terminal contiennent des dépôts de pigments granuleux noirs, composés de dioxyde de titane et d’aluminosilicate, additifs alimentaires généralement présents dans l’alimentation occidentale et les produits pharmaceutiques. Chez les enfants la quantité de pigment, présente uniquement dans les plaques de Peyer de l’iléon terminal, se densifie avec l’âge⁸. Ce qui peut déclencher des réactions inflammatoires susceptibles de favoriser des maladies chroniques telles que les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin et éventuellement conduire à l’initiation, à la promotion et / ou à la progression des néoplasmes de la muqueuse de l’appareil digestif⁹.

Certaines études montrent aussi un effet toxique des nanoparticules de dioxyde de titane pour le système immunitaire. Chez des souris exposées au dioxyde de titane pendant 9 mois consécutifs, le dioxyde de titane s’accumule dans le thymus, entraînant une diminution du poids corporel et une augmentation du poids du thymus. Dans le sang, l’exposition au dioxyde de titane diminue de manière significative la concentration de globules blancs, de globules rouges, de réticulocytes, d’hémoglobine et des plaquettes¹⁰. Pris ensemble, ces résultats suggèrent que les nanoparticules de dioxyde de titane exercent des effets toxiques sur les organes lymphoïdes ainsi que sur l’homéostasie des cellules T et des cellules immunitaires innées chez la souris.

Alors peut-on manger de la glace tout en se faisant du bien ?

Heureusement oui, il existe encore des glaces qui ne contiennent pas d’additifs. Malheureusement cela revient souvent à chercher une aiguille dans une botte de foin surtout en supermarché. Vous pouvez utiliser l’application Yuka qui vous aidera dans cette démarche car elle liste le nombre d’additifs présents et leur dangerosité (même si l’on peut débattre sur la non dangerosité de certains additifs), elle est d’une aide certaine car rapide est utilisable directement sur le lieu d’achat. Ce qui permet aussi de rendre visible la liste des ingrédients souvent illisible même avec des lunettes à fort grossissement.

Vous pouvez aussi utiliser le site https://fr.openfoodfacts.org/categorie/fr:glaces/additifs qui liste l’ensemble des additifs retrouvés dans les glaces et surtout qui vous donne la marque et le type de glace dans lequel vous pouvez les retrouver. Vous pouvez ainsi vérifier que votre glace préférée ne contient pas un de ces additifs potentiellement problématique pour votre santé.

Et si vous voulez manger des glaces sans additifs, il suffit toujours d’utiliser le site internet de l’association Open Food Facts, d’aller dans la catégorie glace puis sélectionner NOVA et cliquer sur les glaces qui appartiennent au groupe NOVA3 (celui des aliments transformés). Il contient 30 glaces qui ne contiennent aucun additif (contre 1506 pour le groupe NOVA4 – celui des aliments ultra transformés dans lequel on retrouve des additifs). Je vous donne directement le lien ici. Vous pouvez aussi utiliser leur application qui peut être utile lors de l’achat et qui vous donne directement le groupe NOVA auquel appartient un aliment. Pour des produits sans additifs, il faut éliminer tous les aliments du groupe NOVA4.

En conclusion, il est tout à fait possible de manger de la glace sans se faire du mal, avec modération bien sûr, car la glace reste un produit riche en sucre et produits laitiers même si elle ne contient pas d’additifs.

Maladie de Parkinson : Et si tout commençait dans l’intestin ?

Introduction

Lorsque l’on évoque la maladie de Parkinson, les premières images qui viennent à l’esprit sont souvent celles de tremblements, d’une démarche ralentie ou d’une rigidité musculaire. Sur le plan médical classique, la cause est bien connue : la perte progressive des neurones qui fabriquent la dopamine, ce précieux neurotransmetteur de la motricité.

Pourtant, un changement de paradigme majeur est en train de secouer les neurosciences. Les recherches scientifiques les plus récentes nous révèlent que Parkinson n’est pas uniquement une maladie cérébrale ou une fatalité liée au vieillissement des neurones. Brain-first vs. body-first Parkinson’s disease: An update on recent evidence

Il s’agit, en réalité, d’une pathologie profondément connectée à notre système immunitaire et à notre écosystème intestinal. Parkinson’s Disease: A Multisystem Disorder

Des altérations immunitaires et inflammatoires peuvent en effet être mesurées dans l’organisme des dizaines d’années avant l’apparition des premiers troubles moteurs. Pour ralentir ou prévenir la progression de la maladie, il ne suffit plus de chercher à remplacer la dopamine manquante : il faut impérativement comprendre l’axe neuro-immunitaire et apprendre à calmer le feu de l’inflammation.

1. La Microglie : quand les sentinelles du cerveau basculent dans l’inflammation chronique

Pour comprendre l’origine de cette neuro-inflammation, il faut plonger au cœur de notre cerveau et faire la connaissance de ses gardiennes : les cellules microgliales, ou microglie. Ces cellules représentent le système immunitaire inné propre au système nerveux central. En temps normal, elles sont de formidables sentinelles, chargées de nettoyer les débris cellulaires, de protéger les neurones contre les agressions et de maintenir un environnement sain.

Dans la maladie de Parkinson, un perturbateur vient casser ce fragile équilibre : une protéine appelée alpha-synucléine. Pour des raisons encore mal connues, cette protéine se replie de manière anormale et s’agglomère, formant des agrégats toxiques pour les neurones.

Face à ces agrégats, la microglie donne l’alerte et passe en mode « attaque ». Elle tente désespérément de nettoyer ces protéines anormales. Cependant, lorsque cette agression persiste et que les capacités de nettoyage du cerveau sont débordées, la microglie reste activée en permanence. Les sentinelles protectrices se transforment alors en sources de danger : elles se mettent à sécréter en continu des cytokines pro-inflammatoires (comme le TNF-alpha ou l’IL-1 bêta) et des radicaux libres.

C’est ce phénomène de neuro-inflammation chronique de bas grade (étroitement lié à l’inflammaging, le vieillissement inflammatoire) qui finit par asphyxier et détruire les neurones dopaminergiques de la substance noire. Rompre ce cercle vicieux en modulant la réponse de la microglie est aujourd’hui l’un des piliers incontournables de la recherche et de l’accompagnement intégratif. Neuroinflammation in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases: pathogenic mechanisms and therapeutic strategies

2. L’axe Intestin-Cerveau : la maladie de Parkinson prend-elle racine dans l’intestin ?

Et si le véritable point de départ de la maladie de Parkinson ne se situait pas du tout dans la tête, mais bien dans le ventre ? Cette hypothèse, formulée il y a plusieurs années par le neuroanatomiste Heiko Braak, est aujourd’hui confirmée par les découvertes scientifiques les plus récentes. Chez une grande majorité de patients, des troubles digestifs sévères – comme une constipation opiniâtre – précèdent de dix à quinze ans les tout premiers tremblements. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease

Pour comprendre ce lien, il faut s’intéresser à la rupture d’homéostasie de notre écosystème intestinal. Sous l’effet du stress chronique, d’une alimentation inadaptée ou d’expositions environnementales, le microbiote se modifie profondément (dysbiose). Cette altération fragilise la muqueuse intestinale jusqu’à provoquer un phénomène d’intestin poreux (ou leaky gut).

Lorsque la barrière intestinale perd son étanchéité, elle laisse passer des fragments bactériens pro-inflammatoires, comme les lipopolysaccharides (LPS), ainsi que des toxines dans la circulation générale. Le système immunitaire périphérique se retrouve alors en état d’alerte permanente, déclenchant une inflammation systémique de bas grade. C’est précisément dans cet environnement intestinal perturbé que l’alpha-synucléine commence à se replier anormalement au niveau du système nerveux entérique (le « cerveau d’en bas »). Telle une onde de choc, cette protéine toxique va ensuite migrer pour remonter pas à pas jusqu’au cerveau, où elle finira par activer la microglie.

De plus, cette inflammation sanguine chronique finit par fragiliser la barrière hémato-encéphalique — le filtre protecteur de notre cerveau — permettant aux signaux inflammatoires du corps de venir alimenter directement le feu de la neuro-inflammation. Adopter une alimentation anti-inflamamtoire, restaurer l’intégrité de la barrière intestinale et chouchouter son microbiote ne sont donc pas des options secondaires : ce sont les premières lignes de défense pour protéger vos neurones.

Le réflexe immunonutrition : Adopter une alimentation ciblée est le premier levier pour refermer les jonctions serrées de l’intestin et éteindre l’inflammation. Pour découvrir les clés concrètes de cette démarche, vous pouvez consulter notre guide numérique dédié : Prenez votre santé en main en adoptant une alimentation anti-inflammatoire.

L’impact caché des toxines microbiennes et environnementales : le cas du LPS et de la BMAA

Au-delà des facteurs génétiques et du mode de vie, la recherche s’oriente aujourd’hui vers le rôle pivot des toxines environnementales et microbiennes dans le déclenchement des pathologies neurodégénératives. Parmi elles, le lipopolysaccharide (LPS), une endotoxine issue de la membrane des bactéries à Gram négatif de notre propre intestin, est largement pointé du doigt. En cas d’intestin poreux, le LPS s’infiltre dans l’organisme et favorise directement le dysfonctionnement mitochondrial ainsi que la neuro-inflammation, deux processus clés de la maladie de Parkinson.

Un autre exemple particulièrement alarmant est la BMAA (β-méthylamino-L-alanine), une neurotoxine produite par certaines cyanobactéries et micro-organismes omniprésents dans l’eau. Microbial BMAA and the Pathway for Parkinson’s Disease Neurodegeneration

Le scénario destructeur de la BMAA : de l’iléon à la substance noire

Les données expérimentales les plus récentes mettent en lumière un mécanisme d’action à double détente, confirmant le point de départ intestinal de la pathologie :

1. Le sabotage de l’immunité intestinale : Chez des modèles animaux, l’exposition à la BMAA entraîne la perte d’une bactérie protectrice cruciale logée dans la muqueuse de l’iléon (la fin de l’intestin grêle). Cette bactérie est normalement la garante de la réponse immunitaire homéostatique (l’équilibre immunitaire). Sa disparition provoque une altération immédiate de la barrière intestinale (leaky gut) et déclenche une inflammation systémique de bas grade. Ce feu inflammatoire voyage par le sang et vient fragiliser la barrière hémato-encéphalique (BHE) précisément au niveau de la substance noire, la zone cérébrale de la dopamine.

2. Une propagation le long du nerf vague

Ce processus toxique suit une chronologie bien précise. L’exposition chronique de l’intestin à la BMAA induit d’abord un état pro-inflammatoire et un dysfonctionnement mitochondrial entérique. Chez les sujets vulnérables, cela déclenche une première vague de neurodégénérescence au niveau du système nerveux entérique (SNE), le système nerveux de l’intestin.

Fait fascinant et redoutable, la BMAA déclenche alors une agrégation de l’alpha-synucléine qui remonte depuis l’intestin jusqu’à la substance noire du cerveau, en empruntant comme autoroute le noyau moteur dorsal du nerf vague. De plus, cette toxine est capable de sauter de neurone en neurone, montrant une affinité particulière pour les motoneurones.

1. Le chaos cellulaire et l’activation microgliale : En parallèle, la BMAA pénètre les cellules où elle induit un dysfonctionnement et une fragmentation des mitochondries (les centrales énergétiques de nos cellules). Ce stress mitochondrial majeur déclenche l’activation de l’immunité innée directement au sein des neurones, ce qui embrase la microglie et mène à la neurodégénérescence.

Un enjeu de santé publique invisible

Ces découvertes scientifiques renforcent l’urgence d’une prise de conscience environnementale. Bien que la BMAA soit omniprésente dans l’eau, elle ne figure absolument pas dans les protocoles de routine d’évaluation de la qualité de l’eau potable municipale. Pourtant, cette neurotoxine s’accumule le long de la chaîne alimentaire, notamment dans les poissons, les crustacés et les mollusques que nous consommons. Face à ces preuves croissantes, la détection de la BMAA dans les eaux douces et marines devient un enjeu crucial pour protéger notre santé intestinale et, par extension, notre cerveau. Parkinson’s Disease: A Multisystem Disorder

3. Cibler l’inflammation intestinale et neurologique comme stratégie thérapeutique

La science est désormais formelle : pour stopper la progression de la maladie de Parkinson, il faut éteindre l’incendie neuro-inflammatoire. Les essais cliniques majeurs sur de nouvelles molécules thérapeutiques (comme le bezisterim, un analogue synthétique de l’androstenetriol) démontrent qu’en ciblant spécifiquement la baisse de l’inflammation cérébrale et systémique, on obtient une amélioration significative des symptômes moteurs et non moteurs. L’avenir de la neurologie passe indiscutablement par l’immunomodulation.

Selon les piliers de la méthode ISIS (Solutions en immunomodulation intégrative et systémique), nous disposons de leviers d’action puissants et naturels pour restaurer ce terrain neuro-immunitaire :

• L’alimentation immunonutritionnelle et anti-inflammatoire : Elle vise à réduire de façon personnalisée l’apport d’aliments inflammatoires : lectines, composés glyqués et sucres raffinés, tout en saturant l’organisme de polyphénols hautement protecteurs et d’acides gras essentiels (oméga-3 EPA/DHA). Ces nutriments ciblés aident à stabiliser la membrane des neurones et à calmer l’hyperactivation de la microglie.
• La réparation de la barrière intestinale : L’utilisation de prébiotiques spécifiques, de molécules cicatrisantes (comme la glutamine ou certains extraits de plantes) et d’une alimentation anti-inflammatoire personnalisée permet de refermer les mailles du leaky gut. En stoppant le passage des endotoxines bactériennes dans le sang, on coupe la source principale de l’inflammation périphérique qui fragilise le cerveau.
• La stimulation du système polyvagal (le nerf vague) : Les recherches récentes confirment que le stress chronique et les traumatismes majeurs accélèrent le vieillissement immunitaire (inflammaging) et altèrent la plasticité cérébrale. Le nerf vague est la principale autoroute anti-inflammatoire de notre corps. En activant la voie réflexe cholinergique par des techniques de respiration, de stimulation et de biofeedback, on envoie un signal direct au système immunitaire et à la microglie pour qu’ils cessent la production de cytokines destructrices.

Le réflexe Nerf Vague : Réguler votre système nerveux autonome est une clé indispensable pour freiner les processus dégénératifs liés à l’inflammation. Pour apprendre à stimuler efficacement cette voie protectrice au quotidien, découvrez notre e-book : Prenez soin de vous en réveillant votre nerf vague.

Conclusion

La maladie de Parkinson ne doit plus être perçue comme une simple fatalité neurologique isolée du reste du corps. Elle est le reflet d’un déséquilibre systémique où l’intestin, le système immunitaire et le cerveau dialoguent de manière inadaptée. Les découvertes scientifiques de 2026 nous ouvrent une formidable lueur d’espoir : en agissant de manière précoce et globale sur l’inflammation de bas grade, nous avons le pouvoir de protéger notre capital neuronal.

Chaque terrain est unique. Si vous souhaitez mettre en place une stratégie individualisée,  pour soutenir votre santé neuro-immunitaire, vous pouvez prendre RDV pour un Suivi personnalisé.

Note médicale

Les informations présentées dans cet article sont fournies à titre informatif et général et ne remplacent en aucun cas un avis médical, un diagnostic ou un traitement professionnel. La maladie de Parkinson nécessite une prise en charge neurologique stricte. N’interrompez jamais vos traitements médicaux sans l’accord de votre médecin traitant.

Si vous voulez en savoir plus sur les méthodes naturelles pour renforcer votre immunité et votre terrain immunitaire, je vous invite à lire

Naturopathe, formatrice, conférencière et docteur en sciences (spécialité immunologie), je suis la fondatrice de la méthode ISIS “Solutions en immunomodulation intégrative et systémique”. Je suis également à l’origine du site  immunonaturo.com, un blog dédié à la santé et au bien-être qui fait la part belle à votre système immunitaire.