L’obésité et le surpoids sont en constante augmentation dans le monde. L’obésité concerne aujourd’hui la quasi-totalité de la planète, dont de nombreux pays émergents. Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), le nombre de personnes obèses a triplé au cours des 20 dernières années. 39% des adultes dans le monde sont aujourd’hui en surpoids et 13% sont obèses. Les personnes obèses sont en nombre plus important dans certains pays ou l’alimentation rapide (fast-food et junk-food) a fait son apparition depuis plusieurs années. C’est le cas aux Etats-Unis ou le taux d’obésité frôle les 40% dans certains états. Au Royaume-Uni, champion du taux d’obésité en Europe juste devant l’Allemagne, c’est 6 adultes sur 10 qui sont en surpoids ou obèse et selon certaines prédictions, ce serait 90% des personnes qui seraient obèses ou en surpoids d’ici 2050. En France dans la queue du classement européen, 17% des adultes, 16% des garçons et 18% des filles sont obèses.
L’obésité est un état d’augmentation pathologique de la quantité de tissu adipeux qui augmente le risque de nombreuses maladies telles que les maladies cardiovasculaires, certains types de cancer et le diabète de type 2. 44% des cas de diabète de type 2 et 23% des cas de maladies cardiaques sont imputables au surpoids et à l’obésité. Pour les cancers entre 7% et 41% des cas sont imputables au surpoids et l’obésité selon les localisations. L’obésité et le surpoids entraînent le décès d’au moins 2,8 millions de personnes chaque année. Ainsi, le surpoids et l’obésité sont reconnus comme la cinquième cause de mortalité par l’OMS.
Les causes de l’obésité sont multiples
Il existe un certain nombre de causes conduisant au développement de l’obésité, notamment des facteurs génétiques, épigénétiques et surtout environnementaux. Parmi les facteurs environnementaux, plusieurs facteurs ont été identifiés :
Le mode vie : travail de bureau, loisirs sédentaires, le manque d’exercice physique, manque d’activités en plein air, exposition aux pollutions et perturbateurs endocrinien.
L’alimentation : excès de calories, excès de graisse, excès de sucre (sodas, biscuits, pâtisseries, sucres cachés), fast-food et Junk-food, manque de fibres, de polyphénols, d’aliments anti-inflammatoires et anti-oxydant, additifs source d’inflammation et de perméabilité intestinale
L’horloge biologique : irrégularité dans la prise des repas, manque de sommeil,
L’état des intestins, du microbiote et l’état d’inflammation de votre organisme.
Le tissus adipeux, un tissus endocrinien et immunitaire ?
Pendant de nombreuses années, le tissu adipeux n’était considéré que comme un réservoir d’énergie. Actuellement, il est considéré comme un tissu hautement spécialisé qui joue un rôle endocrinien important par la synthèse et la sécrétion de nombreuses molécules bioactives – les adipokines qui agissent dans le tissu adipeux et affectent les organes et tissus distants.
De plus, Il a été découvert que les adipocytes ne constituent qu’un tiers des cellules qui composent les tissus adipeux. Dans les deux tiers restants, on trouve des cellules du système immunitaire qui jouent un rôle important dans la progression de l’obésité et les complications associées. On y trouve aussi des cellules souches qui se différencient surtout en mastocytes, des cellules immunitaires impliquées notamment dans les allergies et l’inflammation. Les mastocytes des tissus environnants (tels la peau et les intestins) sont issus des cellules souches de la graisse plutôt que des cellules de moelle osseuse.
Plusieurs types d’obésité
En 1947, un diabétologue français Jean Vague a découvert la relation entre le sexe et les types d’obésité, et a défini deux types d’obésité en fonction de la localisation du tissu adipeux : androïde (obésité abdominale plus fréquente chez les hommes) et gynoïde (obésité au niveau des fesses et hanches plus fréquente chez les femmes).
L’obésité androïde, caractérisée par l’accumulation de graisse sous-cutanée dans la région abdominale et de graisse viscérale est associé à un risque trois fois plus élevé de maladies cardiovasculaires que l’obésité gynoïde. L’obésité androïde favorise aussi le développement de la résistance à l’insuline et du diabète de type 2 et s’accompagne souvent d’hypertension et de dyslipidémie. La dyslipidémie est un déséquilibre des lipides sanguins avec des niveaux élevés de triglycérides et du soit-disant mauvais cholestérol, le LDL et de faibles niveaux du soi-disant bon cholestérol, le HDL. L’obésité abdominale contribue donc au syndrome métabolique mais également à l’inflammation systémique associée à la synthèse et à la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires1.
Une étude a montré que c’est la composition du tissu adipeux plus que sa taille qui est prédictive du risque de complications liées à l’obésité. Des souris obèses présentant un tissu adipeux riche en cholestérol oxydé et infiltré par des cellules pro-inflammatoires (notamment des macrophages) ont une espérance de vie réduite d’un tiers. Au contraire, des souris obèses dont le tissu adipeux est peu oxydé et préservé des cellules pro-inflammatoires ont une espérance de vie équivalente à celle d’animaux non obèses. Chez l’Homme, de façon similaire, une des anomalies majeures du tissu adipeux associée à l’obésité est l’inflammation. Cette inflammation est associée aux complications de l’obésité et à la résistance à l’insuline. Les molécules associées à l’inflammation sont les adipokines (leptine, résistine, lipocaline 2) ainsi que des cytokines, telles que le TNF-α et l’IL-6.
Le TNF-α est une cytokine pro-inflammatoire produite par les macrophages, les monocytes, le tissu adipeux et les muscles squelettiques. Il affecte la régulation du métabolisme glucidique et lipidique et participe à l’induction de la résistance à l’insuline. Une étude montre que l’augmentation de la production de TNF-α dans les adipocytes humains est positivement corrélée avec l’obésité, les niveaux d’insuline et la résistance à l’insuline.
Vos poignées d’amour sont-elles composées de graisses brunes, beiges ou blanches ?
Les chercheurs ont identifiés depuis plusieurs années qu’il existe plusieurs types de graisses ou adipocytes.
Les adipocytes bruns sont très présents chez les nourrissons, puis leur quantité décroit avec le temps au profit des adipocytes blancs. On les trouve en quantité très limitée chez les adultes et c’est bien dommage, car les graisses fluides, dites brunes, sont indispensables pour la protection contre la chaleur et le froid, l’énergie, les réserves, la fonction hormonale, le transport des cellules souches adultes capables de réparer tous nos tissus.
Les adipocytes blancs, très majoritaires chez les adultes, stockent le gras sous forme de triglycérides et les mettent à disposition de l’organisme en cas de besoin énergétique. Ces graisses épaisses sont des graisses de mauvaise qualité dues à une mauvaise alimentation et une mauvaise hygiène de vie que l’on trouve essentiellement chez les animaux d’élevage et les humains.
Enfin, les adipocytes beiges, présents au sein de dépôts adipeux d’apparence blanche présentent des caractéristiques intermédiaires entre les blancs et les bruns.
Les chercheurs voudraient réussir à augmenter la quantité d’adipocytes bruns ou beige chez les sujets obèses, pour favoriser l’élimination du gras plutôt que son stockage car la production d’énergie par ce tissu représente jusqu’à 15% de la dépense énergétique au repos chez les hommes..
Dites-moi quelles graisses contient votre tissus adipeux et je vous dirais comment est votre immunité
Et oui c’est le tissus adipeux qui régule la réponse immunitaire. En effet les adipocytes libèrent des vésicules remplies de lipides qui constituent la source principale de lipides pour les macrophages et la réponse inflammatoire.
Des graisses plutôt Oméga-6 ou oméga-3 ?
L’analyse de la teneur en acides gras adipocytaire de sujets obèses par rapport à des sujets minces n’a montré aucune variation significative du niveau de l’acide linoléique (oméga-6) mais a montré une diminution nette de l’acide γ-linolénique (autre oméga-6 aux propriétés moins inflammatoires) et une augmentation considérable de l’acide arachidonique pro-inflammatoire et de l’acide adrénique, deux autres oméga-6. Ces résultats indiquent que dans les adipocytes de sujets obèses, une dérégulation de la voie métabolique oméga-6 conduisant à l’acide arachidonique et à l’acide adrénique se produit, induisant un milieu inflammatoire et une production accrue de médiateurs de l’inflammation. Le statut inflammatoire des adipocytes était indépendant du degré d’obésité mais était associé à une diminution du rapport ω3 / ω6.
La composition relative des acides gras ω3 et ω6 du tissu adipeux viscéral, qui reflète l’apport alimentaire, pourrait jouer un rôle pivot en raison de la capacité de ces molécules à exercer des activités anti ou pro-inflammatoires, respectivement. Ces observations suggèrent que des changements qualitatifs, autres que quantitatifs, des acides gras du tissus adipeux viscéral peuvent influencer les fonctions des cellules immunitaires2.
Il est généralement admis que les cellules immunitaires résiduelles du tissu adipeux viscéral jouent un rôle majeur dans l’état inflammatoire associé à l’obésité. Ainsi, le tissu adipeux viscéral pourrait représenter le lieu initial où les informations alimentaires liées aux acides gras poly-insaturés sont transférées au système immunitaire afin de réguler l’homéostasie immunitaire générale.
Les comorbidités du surpoids, comme l’hypertension, les maladies cardiovasculaires ou le diabète ont aussi été liées à un manque d’oméga-3 par plusieurs études4.
Comment déstocker les graisses ?
Le métabolisme du tissu adipeux est affecté par les facteurs hormonaux (principalement l’insuline et les catécholamines), les messagers pro et anti-inflammatoires, l’état nutritionnel (apport alimentaire et jeun), les facteurs de stress et l’activité physique.
Dans les conditions d’excès alimentaire, la plupart des graisses des aliments ingérés (plus de 95%) s’accumulent dans le tissu adipeux et sont stockées sous forme de triglycérides. Ce stockage des graisses est en grande partie dicté par l’insuline. Le tissu adipeux stocke l’excès de graisse en augmentation la taille des cellules (hypertrophie) et / ou en augmentant le nombre de cellules (hyperplasie). Cependant, les adipocytes hypertrophiques ont une capacité réduite à accumuler des lipides. Une fois ces capacités de stockage des adipocytes dépassées, les graisses s’accumulent, entre autres, dans les cellules musculaires et hépatiques, provoquant leur résistance à l’insuline ou sont dégradées par les macrophages qui sont recrutés dans le tissus adipeux ce qui génère de l’inflammation.
Dans les conditions de besoins énergétiques accrus, par exemple, pendant l’activité physique, le climat froid, et dans des situations stressantes telles que les périodes de jeun, les graisses stockées sont libérées pendant le processus de lipolyse. La lipolyse (littéralement lyse des lipides) est l’un des principaux processus métaboliques survenant dans le tissu adipeux. Ses principaux stimulants sont les catécholamines (adrénaline et noradrénaline), l’hormone de croissance, le glucagon et la TSH, qui est l’hormone sécrétée par l’hypophyse pour faire fonctionner votre thyroïde.
Sachant cela comment faire pour déstocker et favoriser un surpoids sain ?
L’activité physique régulière et une perte de poids sont recommandés chez tous les patients obèses.
- Un minimum de 150 minutes d’activité modérée par semaine (ou 75 min d’activité intense).
- La perte de poids conseillée est de 5% du poids de départ par an car quand la perte de poids est progressive, la diminution de la masse grasse est alors plus importante et plus durable.
Mais cela n’est pas suffisant. Il faut aussi agir sur votre terrain inflammatoire et immunitaire. Pour cela consommez :
- De bonnes graisses anti-inflammatoires qui vont ensuite être consommées par les macrophages du tissus adipeux qui vont déterminer l’état inflammatoire du tissus adipeux lui-même mais aussi de l’organisme tout entier, facteur déterminant dans les comorbidités (diabète, hypertension et maladies cardiovasculaires) ;
- des fibres ou de l’amidon résistant qui vont être digérés par la flore intestinale en acides gras à chaines courtes (butyrate, acétate, propionate) aux propriétés immunomodulatrices et anti-inflammatoires
- des fruits, légumes et épices riches en polyphénols aux propriétés anti-inflammatoires et anti-oxydantes.
Rester psychologiquement et physiquement actif ou abaisser la température des logements en hiver est aussi un bon moyen de brûler des graisses.
En effet, on sait depuis 2009 que la production du tissus adipeux brun est essentiellement induite par le froid chez des adultes humains5. Depuis de nombreuses études ont confirmé que le tissu adipeux brun activé contribue à la thermogénèse et au métabolisme oxydatif. L’exposition chronique au froid (2 h par jour pendant six semaines) a entraîné non seulement une activité accrue du tissus adipeux brun associée à une thermogénèse augmentée, mais également une perte importante de masse grasse corporelle6. Il a aussi été démontré que l’activation du tissus adipeux brun améliore l’élimination du glucose dans l’ensemble du corps et augmente la sensibilité à l’insuline7.
Les façons de s’exposer au froid sont nombreuses. Vous connaissez peut-être la méthode de Wim Hof, ce néerlandais aussi appelé « Ice Man » qui propose des stages d’exposition au froid dont il vente les nombreux effets bénéfiques sur la santé. Sa méthode est principalement composée de respirations et de douches froides ou de bains dans l’eau froide. Par contre si votre constitution naturopathique est celle du neuro-arthritique et que vous voulez perdre votre gras viscéral, les douches froides ne vous conviennent peut-être pas. Dans ce cas, préferez les bains dérivatifs.
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Introduction
Le syndrome ASIA, pour Autoimmune/Inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants, désigne un ensemble de manifestations cliniques attribuées à une exposition à certaines substances capables de stimuler le système immunitaire, appelées adjuvants. Wikipédia
L’idée centrale est qu’un adjuvant peut, chez des personnes prédisposées, déclencher ou entretenir une réponse immunitaire anormale, avec des symptômes inflammatoires, auto-immuns ou dysautonomiques. Le concept a été proposé pour regrouper plusieurs tableaux cliniques partiellement similaires, notamment la myofasciite à macrophages, le syndrome de la guerre du Golfe, certaines réactions post-vaccinales et des manifestations liées aux implants en silicone.
Cependant, le syndrome ASIA reste un sujet sensible. D’un côté, plusieurs auteurs considèrent qu’il fournit un cadre utile pour décrire certains syndromes inflammatoires complexes liés à des expositions environnementales ou médicales. De l’autre, ses critères diagnostiques sont jugés insuffisamment validés et son statut nosologique reste discuté. Une revue publiée en 2024 souligne d’ailleurs l’expansion rapide des travaux sur ASIA, sans pour autant lever les incertitudes sur la causalité et l’hétérogénéité des cas rapportés.
Qu’est-ce que le syndrome ASIA ?
Le terme ASIA a été proposé en 2011 par Yehuda Shoenfeld et ses collaborateurs pour décrire un syndrome associant des symptômes communs apparaissant après exposition à un adjuvant immunologique. Pubmed
L’hypothèse repose sur l’idée que certaines substances, bien qu’utiles pour renforcer une réponse immunitaire, peuvent aussi agir comme déclencheurs d’une inflammation persistante chez des sujets vulnérables. Les adjuvants évoqués sont variés : sels d’aluminium, silicone, certains matériaux implantables, mais aussi des composés utilisés dans des dispositifs médicaux.
Dans la littérature, ASIA est généralement présenté comme un syndrome englobant plusieurs entités cliniques : la myofasciite à macrophages, le syndrome de la guerre du Golfe, la siliconose et certaines réactions post-vaccinales. L’objectif n’est pas de dire que ces maladies sont identiques, mais qu’elles pourraient partager des mécanismes immunologiques ou inflammatoires proches. C’est précisément cette proposition qui suscite l’intérêt scientifique, mais aussi une partie des controverses. Pour des vaccins sans aluminium
Quels adjuvants sont en cause ?
Les adjuvants sont des substances destinées à renforcer la réponse immunitaire. En vaccination, ils améliorent l’immunogénicité d’un antigène et permettent souvent une protection plus durable. Dans le cadre du syndrome ASIA, le débat porte sur le fait que certaines de ces substances pourraient, dans des conditions particulières, provoquer une activation immunitaire excessive ou prolongée.
Les substances les plus souvent évoquées sont les sels d’aluminium, certains biomatériaux, les implants en silicone et plus récemment d’autres dispositifs médicaux contenant des matériaux pro-inflammatoires. La revue publiée dans autoimmune Reviex en décembre 2024 cite aussi de nouveaux adjuvants ou matériaux suspectés dans des syndromes de type ASIA, notamment certaines prothèses, implants ou maillages utilisés en chirurgie. Pubmed.
Quels symptômes sont décrits ?
Les manifestations rapportées dans le syndrome ASIA sont très polymorphes. Elles incluent classiquement une fatigue chronique, des douleurs musculaires, des arthralgies, une faiblesse musculaire, des troubles du sommeil, des symptômes neurologiques, une sécheresse buccale, des troubles cognitifs et parfois une fièvre prolongée. Ces symptômes sont assez généraux, ce qui rend le diagnostic délicat et expose au risque de confusion avec d’autres maladies inflammatoires, endocriniennes, psychiatriques ou fonctionnelles.wikipedia
La revue de 2023 insiste également sur des éléments plus récents, comme la dysautonomie et la neuropathie des petites fibres, ainsi que des auto-anticorps atypiques dirigés contre des récepteurs couplés aux protéines G. Ces observations ont conduit les auteurs à proposer que ces anomalies pourraient faire partie du spectre ASIA chez certains patients.cris.maastrichtuniversity
Quels mécanismes sont proposés ?
Sur le plan mécanistique, ASIA repose sur une hypothèse d’activation immunitaire inappropriée. L’adjuvant pourrait activer l’immunité innée, favoriser une production prolongée de cytokines inflammatoires, entretenir le recrutement de macrophages et amplifier la réponse adaptative. Chez les individus prédisposés, cette stimulation pourrait favoriser la perte de tolérance au soi et l’apparition de phénomènes auto-immuns.
Les auteurs évoquent aussi des mécanismes de persistance locale du matériel implanté, d’inflammation chronique de faible intensité et de réponse tissulaire prolongée. Dans le cas des implants mammaires en silicone, des études récentes montrent une activation immunitaire locale mesurable, même lorsque l’implant paraît intact, avec des signatures génétiques évoquant des voies associées à des maladies auto-immunes. Les implants en Silicone induisent une réponse immunitaire et inflammatoire au contact de la prothèse même quand celle-ci ne fuit pas. Science Direct

Que disent les publications récentes ?
La revue publiée en 2023 propose une mise à jour du concept ASIA et suggère que le champ de recherche doit s’élargir à de nouveaux adjuvants, à de nouvelles formes cliniques et à des marqueurs biologiques plus précis. Elle souligne aussi que la dysautonomie, les auto-anticorps non classiques et la neuropathie des petites fibres pourraient enrichir les critères de définition du syndrome.cris.maastrichtuniversity
L’analyse bibliométrique publiée fin 2024 montre que les publications sur ASIA augmentent nettement, avec des collaborations internationales en croissance et un intérêt marqué pour les mécanismes immunologiques impliqués. Cette dynamique scientifique témoigne d’un vrai sujet de recherche, mais elle ne résout pas la question centrale : celle de la validité clinique et nosologique du syndrome en tant qu’entité indépendante.pubmed.ncbi.nlm.nih
Quelle est la place des vaccins ?
C’est probablement l’un des points les plus sensibles. Le concept ASIA a été utilisé dans certains travaux pour discuter de réactions post-vaccinales, notamment après les vaccins contenant des adjuvants. Mais il faut être très prudent : le fait qu’un symptôme apparaisse après une vaccination ne prouve pas automatiquement un lien causal. Les revues récentes insistent davantage sur l’hypothèse d’une susceptibilité individuelle que sur une causalité générale applicable à tous les vaccinés.
Il est également important de distinguer le débat scientifique sur ASIA de l’évaluation globale du rapport bénéfice-risque des vaccins. Les vaccins restent des outils majeurs de santé publique, et le concept ASIA ne remet pas en cause leur utilité générale. Il tente plutôt de décrire un petit sous-groupe de situations cliniques potentiellement liées à une réponse immunitaire excessive chez certains patients.
Le cas des implants en silicone
Les implants en silicone sont très souvent cités dans les discussions sur ASIA. Les données récentes suggèrent qu’ils peuvent induire une activation locale du système immunitaire, avec inflammation chronique et expression de gènes associés à des voies auto-immunes. Une étude de 2025 rapporte, dans les tissus péri-prothétiques, une réponse immunogène et l’expression de marqueurs liés à plusieurs maladies auto-immunes, surtout lorsque l’exposition au silicone est importante ou que l’implant est rompu. Science Direct
Une émission a été réalisé sur le sujet des implants en silicone et des implants en général par la chaine suisse RTS.
Cela ne signifie pas pour autant qu’un implant provoque systématiquement une maladie auto-immune. L’enjeu est d’identifier les patients qui développent une réaction excessive et de comprendre pourquoi certains individus tolèrent parfaitement ces matériaux alors que d’autres développent des symptômes. ANSM
Pourquoi le sujet reste controversé ?
Le principal problème du syndrome ASIA est le manque de critères diagnostiques totalement validés et de biomarqueurs spécifiques. Beaucoup de symptômes décrits sont non spécifiques et peuvent être retrouvés dans de nombreuses maladies. Cela rend la preuve d’un lien causal difficile, surtout quand les études sont de petite taille, rétrospectives ou basées sur des séries de cas.
En pratique, une partie de la communauté médicale considère ASIA comme un concept utile pour stimuler la recherche, tandis qu’une autre reste prudente et préfère parler de réactions inflammatoires ou auto-immunes associées à certains adjuvants sans reconnaître un syndrome unifié. La position la plus rigoureuse consiste donc à admettre qu’il existe un signal clinique et expérimental, mais que ce signal ne suffit pas encore à faire du syndrome ASIA un diagnostic largement consensuel.
Conclusion
La maladie auto-immune/inflammatoire induite par les adjuvants, ou syndrome ASIA, est un concept intéressant qui tente de relier certaines réactions inflammatoires ou auto-immunes à l’exposition à des substances adjuvantes. Les publications de 2023 et 2024 montrent que la recherche progresse, notamment autour des mécanismes immunologiques, des nouveaux matériaux impliqués et de possibles biomarqueurs comme la dysautonomie ou les auto-anticorps atypiques.
Mais il faut rester prudent. Les preuves restent incomplètes, les critères diagnostiques sont discutés, et la plupart des symptômes décrits ne sont pas spécifiques. Aujourd’hui, ASIA doit être considéré comme un cadre de réflexion utile pour la recherche et l’évaluation clinique de certains patients, plutôt que comme une entité diagnostique définitivement établie.
Points clés à retenir
- ASIA signifie Autoimmune/Inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants.
- Le concept regroupe plusieurs tableaux cliniques supposément déclenchés par des adjuvants comme l’aluminium, le silicone ou certains matériaux implantables.
- Les symptômes sont surtout la fatigue, les douleurs musculaires et articulaires, les troubles du sommeil, les manifestations neurologiques et la dysautonomie.
- Les mécanismes proposés reposent sur une activation immunitaire innée et adaptative, avec perte de tolérance et inflammation persistante.
- Des données récentes montrent une activation immunitaire locale autour des implants en silicone, mais sans preuve d’un syndrome unique et universel.
- Le syndrome ASIA reste controversé et n’est pas un diagnostic unanimement reconnu.
Si vous voulez en savoir plus sur les méthodes naturelles pour renforcer votre immunité et votre terrain immunitaire, je vous invite à lire
Sources
A propos de l’auteur
Karine Bernard, phD
Naturopathe, formatrice, conférencière et docteur en sciences (spécialité immunologie), je suis la fondatrice de la méthode ISIS “Solutions en immunomodulation intégrative et systémique”. Je suis également à l’origine du site immunonaturo.com, un blog dédié à la santé et au bien-être qui fait la part belle à votre système immunitaire.
