Plus de deux cents virus sont déjà connus pour infecter les humains et environ la moitié seulement sont des agents pathogènes1. Bien que les virus soient principalement considérés comme des agents pathogènes, ils jouent également un rôle fondamental dans l’évolution et la maturation du système immunitaire humain. Les virus non associés à des pathologies particulières sont appelés virus « commensaux ». Il peut s’agir de bactériophages, des virus qui infectent les bactéries, ou des rétrovirus endogènes, des virus qui s’intègrent aux chromosomes humains et y persistent indéfiniment. Environ 8% du génome humain est composé de rétrovirus endogènes. Ce sont des séquences dérivées d’infections rétrovirales antérieures et insérées de manière permanente dans différentes régions du génome humain. De nombreux virus qui infectent les humains peuvent jouer un rôle bénéfique en diminuant la réponse inflammatoire2 ou en protégeant de l’infection par d’autres pathogènes3. Néanmoins, la stratégie de nombreux virus consiste à déprimer le système immunitaire pour pouvoir s’installer dans l’organisme et y persister. C’est le cas de certains virus herpétiques, du virus de la rougeole et du virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Le VIH a tellement perfectionné cette stratégie, qu’il finit par tuer son hôte qui meurt d’infections opportunistes liées à la baisse des lymphocytes T4 et à l’immunodépression qui s’ensuit.
Tous les humains sont infectés par plusieurs virus de l’herpès au cours de leur enfance. Après l’élimination des infections aiguës, les virus de l’herpès entrent dans un état de dormance appelé latence. Les exemples d’herpès virus qui infectent l’homme et qui persistent dans un état de latence sont le virus HSV-1 responsable du bouton de fièvre de la lèvre, entre autres, l’Epstein Barr virus responsable de la mononucléose infectieuse encore appelée la maladie du baiser, et le cytomégalovirus humain (HCMV).
Vous avez une chance sur deux d’être infecté par le cytomégalovirus
Le HCMV est un virus appartenant à la famille des herpesviridae. L’infection à HCMV est très fréquente, avec une séroprévalence parmi la population mondiale allant de 40 à 99% selon la situation géographique et le statut socioéconomique. Le cytomégalovirus coévolue avec son hôte depuis 120 millions d’années, c’est-à-dire qu’il était présent sur terre bien avant le début de l’humanité. Le HCMV est un virus à ADN double brin, le plus gros virus de la famille des herpès virus avec plus de deux cents gènes, la plupart étant utilisé par le virus pour se répliquer et se cacher du système immunitaire4. L’infection par ce micro-organisme se déclare généralement au cours de l’enfance, pouvant infecter la plupart des organes et des tissus et une grande variété de types cellulaires telles que les monocytes, les granulocytes, les fibroblastes, les cellules dendritiques, les cellules épithéliales et endothéliales, les cellules du système nerveux central et les cellules musculaires lisses. L’infection se fait à travers tous les fluides corporels, tels que les larmes, la salive, l’urine, le sperme, ou le lait maternel d’un individu infecté5. Comme tous les virus herpétiques, il persiste dans l’organisme après l’infection aiguë initiale dans un état de latence6.
Le cytomégalovirus est responsable de plusieurs pathologies
En l’absence d’immunité adéquate, l’infection présente un risque de maladie mortelle pour les patients atteints du syndrome d’immunodéficience acquise7 et ceux qui suivent un traitement immunosuppresseur pour le traitement du cancer8. Le HCMV est également la principale cause de complications infectieuses après une greffe d’organe solide ou de cellules souches, pouvant se traduire par une pneumonie interstitielle, une gastro-entérite, une rétinite, une hépatite, une défaillance de la greffe et un décès. En outre, le HCMV est la cause infectieuse la plus fréquente de malformations congénitales. Les trois quart des infections proviennent de la réactivation du virus à partir de l’état de latence chez les femmes enceintes séropositives9. Même chez les personnes immunocompétentes, le cytomégalovirus est un facteur de risque de développement de maladies cardiovasculaires10, d’immunoscénescence11, de fragilité et de cancer. Il est associé à un risque de mortalité plus élevé12.
Le rôle du cytomégalovirus dans les processus oncogènes
Plusieurs infections virales chroniques sont liées à la cancérogenèse. Tout le monde a attendu parler du rôle du papillomavirus dans le cancer du col de l’utérus mais connaissez-vous le lien entre l’Epstein Barr virus et le lymphome de Burkitt ou le lien entre le cytomégalovirus (HCMV) et plusieurs types de cancer. Le HCMV a été découvert dans plusieurs types de tumeurs, des tumeurs colorectales, de la prostate, des ovaires, dans la maladie de Hodgkin et les glioblastomes13.
Le cytomégalovirus a toutes les caractéristiques d’un virus oncogène
Le HCMV répond à toutes les caractéristiques d’un virus oncogène. En effet :
- Le virus peut être retrouvé dans plus de 90 % des tumeurs épithéliales humaines.
- Les cellules infectées par le virus sont confinées dans les tumeurs et les métastases et ne se trouvent pas dans les tissus normaux adjacents.
- Le niveau d’infection par le virus dans les tumeurs est en corrélation négative avec le résultat positif de la maladie.
- Le traitement de l’infection par une thérapie anti-CMV chez les patients atteints d’un cancer positif au HCMV indique dans certains cas un pronostic amélioré.
- L’infection à HCMV présente un tropisme cellulaire large et est présente dans les cellules épithéliales de la tumeur, les macrophages, les cellules endothéliales.
- Les produits géniques du virus régulent de multiples voies et processus cellulaires qui favorisent la multiplication et la survie des cellules cancéreuses, un concept nommé oncomodulation14.
Il existe des similarités troublantes entre les processus tumoraux et les infections virales chroniques à cytomégalovirus
Il existe de nombreux parallèles entre les processus tumoraux et l’infection virale chronique à CMV. Dans les deux cas on observe :
- Une reprogrammation du métabolisme énergétique : Glycolyse (effet Warburg) + acidification du milieu ;
- Un échappement au système immunitaire 15;
- Une augmentation des réponses inflammatoires chroniques de bas grade ;
- Et une activation des facteurs pro-carcinogènes.
L’échappement au système immunitaire
Le HCMV utilisent de nombreux moyens pour manipuler la cellule hôte et son environnement afin d’éviter la détection par le système immunitaire et rendre la cellule hospitalière pour une infection virale à long terme. Nous savons que la réponse immunitaire varie d’un individu à l’autre et que cette variation va dépendre à la fois de facteurs génétiques et environnementaux. D’après une étude réalisée sur des vrais jumeaux la variabilité apportée par l’infection par le HCMV sur la fonction immunitaire dépasse de loin la variabilité génétique. En effet, sur 204 mesures effectuées sur le système immunitaire 119 (58%) étaient liées à l’infection par le HCMV16.
Le plus étonnant avec le HCMV, c’est qu’il souffre d’un dédoublement de la personnalité. D’un côté il utilise les progéniteurs myéloïdes, les monocytes et macrophages et les cellules dendritiques impliqués dans la réaction inflammatoire et la réponse immunitaire pour se réactiver et se disséminer partout dans l’organisme, une stratégie qu’il a sophistiquée jusqu’à pouvoir infecter plus de 40% des enfants avant l’âge de trois à quatre ans. Il profite de l’activation de ces cellules lors d’une réponse inflammatoire pour sortir de l’état de latence et se réactiver. Les occasions sont donc nombreuses avec les différents stress internes et externes, physiques ou mentaux que l’organisme subit en permanence. Maintenant que le HCMV a trouvé une astuce pour se multiplier, il ne lui reste plus qu’à déjouer le système immunitaire inné et adaptatif. Pour arriver à ses fins, sa première cible concerne les cellules NK (Natural Killer) qui sont des lymphocytes immunitaires innés qui jouent un rôle essentiel dans l’immunité antivirale et anti-tumorale17 . Le HCMV pour de ne pas être démasqué dans les cellules infectées régule à la baisse le CMH de classe I à la surface des cellules afin d’empêcher la reconnaissance des peptides viraux par les lymphocytes cytotoxique T8, ce qui rend par contre les cellules sensibles à la destruction par les cellules NK. Pour éviter ce problème, le HCMV code pour une protéine UL16, qui interagit avec les récepteurs activateurs des cellules NK ULBP1 et ULBP2 et les séquestre dans la cellule18. Il est observé à la fois dans les infections à CMV et les processus tumoraux :
- Un épuisement des LT cytotoxiques et des cellules NK ;
- Une augmentation des macrophages M2 et des cellules myéloïdes suppressives ;
- La mise en place d’un environnement tolérogène : cellules dendritiques tolérogènes, Treg, IL-10 ;
- Une inhibition de la présentation antigénique ;
- Et une expression de multiples récepteurs inhibiteurs (dont PD-1) ;
Le cytomégalovirus favorise aussi l’inflammation
L’inflammation chronique est une des dix caractéristiques essentielles au développement d’un processus tumoral19. L’infection par le HCMV favorise aussi l’inflammation. Lors de l’infection des monocytes par le HCMV, l’activation des voies NF-κB et PI3K participe à l’induction de la motilité des monocytes infectés, à leur migration à travers l’endothélium et plus tard à leur différenciation en macrophages pro-inflammatoires (M1) très favorables à la réplication du virus et à son adhésion aux cellules endothéliales20. Des facteurs inflammatoires, notamment le facteur de nécrose tumorale (TNF) -alpha, l’interleukine-6 (IL-6) et l’oxyde nitrique synthase 2 sont produits par les macrophages M1 après infection par le HCMV. L’augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires pourrait favoriser le développement du cancer21.
Introduction
Le syndrome ASIA, pour Autoimmune/Inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants, désigne un ensemble de manifestations cliniques attribuées à une exposition à certaines substances capables de stimuler le système immunitaire, appelées adjuvants. Wikipédia
L’idée centrale est qu’un adjuvant peut, chez des personnes prédisposées, déclencher ou entretenir une réponse immunitaire anormale, avec des symptômes inflammatoires, auto-immuns ou dysautonomiques. Le concept a été proposé pour regrouper plusieurs tableaux cliniques partiellement similaires, notamment la myofasciite à macrophages, le syndrome de la guerre du Golfe, certaines réactions post-vaccinales et des manifestations liées aux implants en silicone.
Cependant, le syndrome ASIA reste un sujet sensible. D’un côté, plusieurs auteurs considèrent qu’il fournit un cadre utile pour décrire certains syndromes inflammatoires complexes liés à des expositions environnementales ou médicales. De l’autre, ses critères diagnostiques sont jugés insuffisamment validés et son statut nosologique reste discuté. Une revue publiée en 2024 souligne d’ailleurs l’expansion rapide des travaux sur ASIA, sans pour autant lever les incertitudes sur la causalité et l’hétérogénéité des cas rapportés.
Qu’est-ce que le syndrome ASIA ?
Le terme ASIA a été proposé en 2011 par Yehuda Shoenfeld et ses collaborateurs pour décrire un syndrome associant des symptômes communs apparaissant après exposition à un adjuvant immunologique. Pubmed
L’hypothèse repose sur l’idée que certaines substances, bien qu’utiles pour renforcer une réponse immunitaire, peuvent aussi agir comme déclencheurs d’une inflammation persistante chez des sujets vulnérables. Les adjuvants évoqués sont variés : sels d’aluminium, silicone, certains matériaux implantables, mais aussi des composés utilisés dans des dispositifs médicaux.
Dans la littérature, ASIA est généralement présenté comme un syndrome englobant plusieurs entités cliniques : la myofasciite à macrophages, le syndrome de la guerre du Golfe, la siliconose et certaines réactions post-vaccinales. L’objectif n’est pas de dire que ces maladies sont identiques, mais qu’elles pourraient partager des mécanismes immunologiques ou inflammatoires proches. C’est précisément cette proposition qui suscite l’intérêt scientifique, mais aussi une partie des controverses. Pour des vaccins sans aluminium
Quels adjuvants sont en cause ?
Les adjuvants sont des substances destinées à renforcer la réponse immunitaire. En vaccination, ils améliorent l’immunogénicité d’un antigène et permettent souvent une protection plus durable. Dans le cadre du syndrome ASIA, le débat porte sur le fait que certaines de ces substances pourraient, dans des conditions particulières, provoquer une activation immunitaire excessive ou prolongée.
Les substances les plus souvent évoquées sont les sels d’aluminium, certains biomatériaux, les implants en silicone et plus récemment d’autres dispositifs médicaux contenant des matériaux pro-inflammatoires. La revue publiée dans autoimmune Reviex en décembre 2024 cite aussi de nouveaux adjuvants ou matériaux suspectés dans des syndromes de type ASIA, notamment certaines prothèses, implants ou maillages utilisés en chirurgie. Pubmed.
Quels symptômes sont décrits ?
Les manifestations rapportées dans le syndrome ASIA sont très polymorphes. Elles incluent classiquement une fatigue chronique, des douleurs musculaires, des arthralgies, une faiblesse musculaire, des troubles du sommeil, des symptômes neurologiques, une sécheresse buccale, des troubles cognitifs et parfois une fièvre prolongée. Ces symptômes sont assez généraux, ce qui rend le diagnostic délicat et expose au risque de confusion avec d’autres maladies inflammatoires, endocriniennes, psychiatriques ou fonctionnelles.wikipedia
La revue de 2023 insiste également sur des éléments plus récents, comme la dysautonomie et la neuropathie des petites fibres, ainsi que des auto-anticorps atypiques dirigés contre des récepteurs couplés aux protéines G. Ces observations ont conduit les auteurs à proposer que ces anomalies pourraient faire partie du spectre ASIA chez certains patients.cris.maastrichtuniversity
Quels mécanismes sont proposés ?
Sur le plan mécanistique, ASIA repose sur une hypothèse d’activation immunitaire inappropriée. L’adjuvant pourrait activer l’immunité innée, favoriser une production prolongée de cytokines inflammatoires, entretenir le recrutement de macrophages et amplifier la réponse adaptative. Chez les individus prédisposés, cette stimulation pourrait favoriser la perte de tolérance au soi et l’apparition de phénomènes auto-immuns.
Les auteurs évoquent aussi des mécanismes de persistance locale du matériel implanté, d’inflammation chronique de faible intensité et de réponse tissulaire prolongée. Dans le cas des implants mammaires en silicone, des études récentes montrent une activation immunitaire locale mesurable, même lorsque l’implant paraît intact, avec des signatures génétiques évoquant des voies associées à des maladies auto-immunes. Les implants en Silicone induisent une réponse immunitaire et inflammatoire au contact de la prothèse même quand celle-ci ne fuit pas. Science Direct

Que disent les publications récentes ?
La revue publiée en 2023 propose une mise à jour du concept ASIA et suggère que le champ de recherche doit s’élargir à de nouveaux adjuvants, à de nouvelles formes cliniques et à des marqueurs biologiques plus précis. Elle souligne aussi que la dysautonomie, les auto-anticorps non classiques et la neuropathie des petites fibres pourraient enrichir les critères de définition du syndrome.cris.maastrichtuniversity
L’analyse bibliométrique publiée fin 2024 montre que les publications sur ASIA augmentent nettement, avec des collaborations internationales en croissance et un intérêt marqué pour les mécanismes immunologiques impliqués. Cette dynamique scientifique témoigne d’un vrai sujet de recherche, mais elle ne résout pas la question centrale : celle de la validité clinique et nosologique du syndrome en tant qu’entité indépendante.pubmed.ncbi.nlm.nih
Quelle est la place des vaccins ?
C’est probablement l’un des points les plus sensibles. Le concept ASIA a été utilisé dans certains travaux pour discuter de réactions post-vaccinales, notamment après les vaccins contenant des adjuvants. Mais il faut être très prudent : le fait qu’un symptôme apparaisse après une vaccination ne prouve pas automatiquement un lien causal. Les revues récentes insistent davantage sur l’hypothèse d’une susceptibilité individuelle que sur une causalité générale applicable à tous les vaccinés.
Il est également important de distinguer le débat scientifique sur ASIA de l’évaluation globale du rapport bénéfice-risque des vaccins. Les vaccins restent des outils majeurs de santé publique, et le concept ASIA ne remet pas en cause leur utilité générale. Il tente plutôt de décrire un petit sous-groupe de situations cliniques potentiellement liées à une réponse immunitaire excessive chez certains patients.
Le cas des implants en silicone
Les implants en silicone sont très souvent cités dans les discussions sur ASIA. Les données récentes suggèrent qu’ils peuvent induire une activation locale du système immunitaire, avec inflammation chronique et expression de gènes associés à des voies auto-immunes. Une étude de 2025 rapporte, dans les tissus péri-prothétiques, une réponse immunogène et l’expression de marqueurs liés à plusieurs maladies auto-immunes, surtout lorsque l’exposition au silicone est importante ou que l’implant est rompu. Science Direct
Une émission a été réalisé sur le sujet des implants en silicone et des implants en général par la chaine suisse RTS.
Cela ne signifie pas pour autant qu’un implant provoque systématiquement une maladie auto-immune. L’enjeu est d’identifier les patients qui développent une réaction excessive et de comprendre pourquoi certains individus tolèrent parfaitement ces matériaux alors que d’autres développent des symptômes. ANSM
Pourquoi le sujet reste controversé ?
Le principal problème du syndrome ASIA est le manque de critères diagnostiques totalement validés et de biomarqueurs spécifiques. Beaucoup de symptômes décrits sont non spécifiques et peuvent être retrouvés dans de nombreuses maladies. Cela rend la preuve d’un lien causal difficile, surtout quand les études sont de petite taille, rétrospectives ou basées sur des séries de cas.
En pratique, une partie de la communauté médicale considère ASIA comme un concept utile pour stimuler la recherche, tandis qu’une autre reste prudente et préfère parler de réactions inflammatoires ou auto-immunes associées à certains adjuvants sans reconnaître un syndrome unifié. La position la plus rigoureuse consiste donc à admettre qu’il existe un signal clinique et expérimental, mais que ce signal ne suffit pas encore à faire du syndrome ASIA un diagnostic largement consensuel.
Conclusion
La maladie auto-immune/inflammatoire induite par les adjuvants, ou syndrome ASIA, est un concept intéressant qui tente de relier certaines réactions inflammatoires ou auto-immunes à l’exposition à des substances adjuvantes. Les publications de 2023 et 2024 montrent que la recherche progresse, notamment autour des mécanismes immunologiques, des nouveaux matériaux impliqués et de possibles biomarqueurs comme la dysautonomie ou les auto-anticorps atypiques.
Mais il faut rester prudent. Les preuves restent incomplètes, les critères diagnostiques sont discutés, et la plupart des symptômes décrits ne sont pas spécifiques. Aujourd’hui, ASIA doit être considéré comme un cadre de réflexion utile pour la recherche et l’évaluation clinique de certains patients, plutôt que comme une entité diagnostique définitivement établie.
Points clés à retenir
- ASIA signifie Autoimmune/Inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants.
- Le concept regroupe plusieurs tableaux cliniques supposément déclenchés par des adjuvants comme l’aluminium, le silicone ou certains matériaux implantables.
- Les symptômes sont surtout la fatigue, les douleurs musculaires et articulaires, les troubles du sommeil, les manifestations neurologiques et la dysautonomie.
- Les mécanismes proposés reposent sur une activation immunitaire innée et adaptative, avec perte de tolérance et inflammation persistante.
- Des données récentes montrent une activation immunitaire locale autour des implants en silicone, mais sans preuve d’un syndrome unique et universel.
- Le syndrome ASIA reste controversé et n’est pas un diagnostic unanimement reconnu.
Si vous voulez en savoir plus sur les méthodes naturelles pour renforcer votre immunité et votre terrain immunitaire, je vous invite à lire
Sources
A propos de l’auteur
Karine Bernard, phD
Naturopathe, formatrice, conférencière et docteur en sciences (spécialité immunologie), je suis la fondatrice de la méthode ISIS “Solutions en immunomodulation intégrative et systémique”. Je suis également à l’origine du site immunonaturo.com, un blog dédié à la santé et au bien-être qui fait la part belle à votre système immunitaire.
