Le typage lymphocytaire : Une analyse de votre immunité et de votre charge inflammatoire

Le système immunitaire est un système dynamique complexe constitué de nombreuses cellules et protéines qui interagissent ensemble pour maintenir la vie et l’homéostasie au niveau de l’organisme.  Il nous protège contre les infections, élimine les cellules cancéreuses et régule la réparation des tissus, jouant ainsi un rôle essentiel dans la durée de vie en bonne santé et la longévité. Les vertébrés combinent l’immunité innée et l’immunité adaptative dans un réseau interdépendant dont les rôles fondamentaux sont d’assurer la neutralisation des agents pathogènes, l’élimination de l’organisme des cellules mortes ou transformées, des débris cellulaires et des déchets tout en assurant l’intégrité du soi et la compatibilité avec les autres fonctions vitales de l’organisme, notamment la survie et la reproduction. Ce réseau est en équilibre permanent afin d’assurer les réponses immunitaires prioritaires. Il est relié à d’autres systèmes tout aussi complexes tels que le système nerveux, le système endocrinien, le tissus adipeux, le système digestif et le microbiote. L’incapacité à établir une réponse immunitaire équilibrée peut être associée à une inflammation aigue excessive ou une inflammation systémique de bas grade.  Le déséquilibre du système immunitaire et l’inflammation associée contribue à une liste toujours croissante de maladies chroniques telles que les maladies auto-immunes, allergiques et infectieuses, mais également au vieillissement accéléré et à de nombreuses autres maladies chroniques telles que les cancers, les maladies cardiovasculaires, le diabète, l’obésité, les maladies neurodégénératives, l’anxiété, la dépression, les maladies ostéoarticulaires, etc.

Le système immunitaire a adapté ses fonctions effectrices pour répondre de manière optimale à des espèces distinctes de microbes. Sur la base des connaissances émergentes, il est clair que les systèmes immunitaires innés et adaptatifs convergent vers 3 types principaux d’immunité effectrice, que certains auteurs ont proposé de classer comme type 1 , type 2 et type 3¹–². Celles-ci comprennent les réponses de type 1 contre les menaces intracellulaires (telles que les virus, les bactéries et protozoaires intracellulaires et les tumeurs), les réponses de type 2 contre les grandes menaces extracellulaires (telles que les helminthes et différents types de toxines et venins) et les réponses de type 3 contre les micro-organismes extracellulaires (tels que les bactéries extracellulaires et les champignons).  Ces trois types d’immunité sont régulées pour établir une réponse immunitaire appropriée aux agents pathogènes potentiellement nocifs tout en tolérant les antigènes du soi et environnementaux.

Le système immunitaire sain est toujours actif et dans un état d’équilibre dynamique entre ces différents types de réponse parfois antagonistes. Cet équilibre est régulé à la fois par le milieu interne, l’environnement et le microbiote. De ce fait, l’altération du milieu interne ou de l’environnement microbien conduit à un déséquilibre immunitaire, qui détermine la tolérance, l’immunité protectrice et la pathologie inflammatoire. Le typage lymphocytaire est l’image à « un instant t » de cet équilibre appelé « état allostatique ».  Le typage lymphocytaire permet de repérer les déséquilibres du système immunitaires, rétablir un certain équilibre et ainsi espérer un fonctionnement optimal tout en limitant les processus inflammatoires à l’origine des différentes maladies inflammatoires chroniques de civilisation.

L’immunité de type I

La fonction principale de la réponse immunitaire de type 1, est de protéger l’organisme contre les agents pathogènes intracellulaires tels que les bactéries (Mycobacterium tuberculosis), les protozoaires (Leishmania Major, Toxoplasma gondii) et les virus¹–² et d’assurer l’élimination des cellules tumorales³.

Les marqueurs de l’immunité de type 1 sur le typage sont les populations suivantes : Th1, T8, T8c, T8s, RT8C/S, NK56, NK57 et NKT-like

L’immunité de type 1, en excès, pourrait jouer un rôle pathogène dans plusieurs maladies humaines, y compris les troubles auto-immuns, les maladies métaboliques et cardiovasculaires. Un taux élevé de TH1 est trouvé dans les maladies virales et microbiennes, les infections intra-cellulaires, le syndrome métabolique⁴ (même chez les adultes jeunes) et certaines maladies auto-immunes (sclérose en plaque, polyarthrite rhumatoïde, l’uvéite autoimmune et la myocardite autoimmune) au moins dans les modèles expérimentaux⁵–⁶–⁷, l’artrite juvénile idiopathique autoimmune⁸ et dans les formes arthritiques de la maladie de Behçet⁹. Les TH1 jouent aussi un rôle dans les maladies allergiques en exacerbant les réactions. Ils interviennent aussi dans certains mécanismes allergiques appelés hypersensibilité retardée.

L’immunité de type 2

Plus de 3 milliards de personnes dans le monde sont infectées par des vers parasites appelés helminthes ou souffrent de troubles allergiques tels que l’asthme, la rhinite allergique, les allergies alimentaires et la dermatite atopique¹⁰. Une caractéristique commune de ces affections infectieuses ou inflammatoires est la réponse immunitaire dite allergique ou « de type 2 »¹¹–¹². Les réponses immunitaires de type 2 sont induites par et confèrent une protection contre les helminthes, mais peuvent également jouer des rôles pathologiques, favorisant des réponses inflammatoires aiguës et chroniques contre une myriade d’allergènes. Les substances qui déclenchent l’immunité de type 2 sont variées, allant des grands organismes multicellulaires extracellulaires (par exemple, les nématodes), aux venins, à la salive des tiques, aux excréments d’acariens et de cafards, les composants de la paroi des moisissures et des cellules bactériennes, les enzymes, les composants alimentaires, les squames animaux, le pollen des plantes et même les cristaux inorganiques d’alun et d’acide urique¹³–¹⁴.

Les marqueurs de l’immunité de type 2 sur le typage sont les populations suivantes : Th2 et Th9

En excès, les Th2 sont impliqués dans l’inflammation intestinale¹⁵, la maladie atopique¹², les maladies allergiques et asthmatiques, certaines maladies autoimmunes (MICI) et les cancers. Les TH9 ont été impliqués dans plusieurs affections inflammatoires telles que les maladies infectieuses cutanées bactériennes et fongiques¹⁶, les allergies affectant la peau, y compris le psoriasis¹⁷ et la dermatite de contact aiguë, les maladies inflammatoires de l’intestin (MICI) y compris la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn et les troubles auto-immuns, tel que le lupus érythémateux disséminé¹⁸ et la polyarthrite rhumatoïde¹⁹.

Un déficit en immunité de type 2 augmente la susceptibilité aux infections helminthiques mais surtout aux dégâts créés par ces infections car les médiateurs de l’immunité de type 2 sont également impliqués dans le processus de réparation et de cicatrisation²⁰. L’association de l’immunité de type 2 avec le tissu adipeux maigre et la protection contre l’obésité a été décrite par de nombreuses études récentes²¹. L’infection par les helminthes soutient le milieu régulateur de type 2 dans le tissu adipeux, essentiel pour atténuer l’inflammation et prévenir le développement de l’obésité associée au tissus adipeux blanc. De plus, l’immunité de type 2 peut activer la thermogenèse lors d’une exposition au froid ou à d’autres stress et améliorer la fonction métabolique en augmentant la dépense énergétique.

L’immunité de type 3

L’immunité de type 3 est consacrée à la protection contre les bactéries extracellulaires et les champignons²²–¹. Elle est également importante dans le maintien de l’intégrité de la muqueuse intestinale en induisant la production de peptides antimicrobiens par les cellules épithéliales¹. Les lymphocytes Th22 présentent des activités protectrices pour l’épithélium et ont une action antibactériennes, antifongiques²³ en stimulant la production de peptides anti-microbiens par les épithéliums²⁴.

Des déficiences de l’immunité de type 3 peuvent prédisposer à certaines infections, à une dysbiose ou une perméabilité intestinale. Dans des modèles animaux d’infection, il a été démontré que les souris déficientes en IL-17 sont très sensibles aux bactéries et aux champignons, notamment Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus et Candida albicans²⁵.

L’immunité de type 3 en excès peut être impliquée dans plusieurs maladies auto-immunes²⁶–²⁷–²⁸–²⁹ et certains cancers. Les lymphocytes Th17 originaires de l’intestin migrent vers des sites anatomiques distants où ils ont été impliquées dans la pathogenèse de divers troubles auto-immuns³⁰ et inflammatoires à la fois dans les contextes expérimentaux et cliniques, y compris la colite, la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde³¹, les maladies autoimmunes de la thyroïde³², la maladie de Crohn³³ et l’asthme³⁴. Le microbiote joue un rôle central dans l’homéostasie immunitaire et le développement des maladies auto-immunes et inflammatoires. La dysbiose intestinale contribue à un déséquilibre entre les lymphocytes Th17 et les lymphocytes T régulateurs. Le microbiote intestinal semble jouer un rôle majeur dans la pathogenèse de la SEP³⁵ en modulant le nombre de lymphocytes TH17.

Les marqueurs de l’immunité de type 3 sur le typage sont les populations suivantes : les lymphocytes Th17, Th22 et les neutrophiles.

L’immunité de tolérance

L’induction et le maintien de la tolérance immunitaire envers nos propres constituants et les composants inoffensifs de l’environnement sont un élément clé d’une réponse immunitaire saine. Un défaut de tolérance pourrait entraîner des réactions auto-immunes et auto-inflammatoires et des réactions allergiques, tandis qu’un excès de tolérance pourrait entraîner une susceptibilité augmentée aux infections, une tolérance excessive à un microbiote pathogène et le développement de cancers. Chaque réponse immunitaire doit être régulée pour être spécifique à chaque agent pathogène individuel et également pour empêcher la destruction ultérieure des tissus et/ou l’auto-immunité. La tolérance immunitaire est un état actif de réponse immunitaire avec des mécanismes sous-jacents qui sont maintenus par un réseau complexe de cellules régulatrices et de cytokines. Il existe plusieurs populations de cellules régulatrices, mais nous nous concentrerons ici sur les cellules qui sont les mieux connues et qui apparemment jouent le rôle immunorégulateur le plus important, à savoir les lymphocytes T régulateurs (Treg). Les Treg représentent environ 5 à 10% des lymphocytes T circulants². Ils jouent un rôle essentiel dans les maladies allergiques et asthmatiques, les allergies alimentaires³⁶ , la prévention de diverses maladies auto-immunes³⁷, la guérison et la réparation des tissus³⁸–³⁹. Des niveaux insuffisants de Treg circulants ont été associés à de nombreuses maladies autoimmunes et allergiques, l’infertilité et les échecs d’implantation lors de FIV.

La charge inflammatoire

Les excès d’immunité de type 1, type 2 et type 3 ainsi que les manques d’immunité de tolérance sont associés à de nombreuses maladies inflammatoires : allergie, asthme, atopie, maladies cardiovasculaires, maladies autoimmunes, cancers, maladies neurologiques et neurodégénératives .

En conclusion,

Le typage lymphocytaire vous permet de repérer les déséquilibres du système immunitaires, afin de rétablir un certain équilibre et ainsi espérer un fonctionnement optimal tout en limitant les processus inflammatoires à l’origine du vieillissement accéléré et de nombreuses pathologies chroniques. Les interventions thérapeutiques proposées permettent soit de minimiser la charge allostatique soit de rendre l’organisme plus résilient.  La résilience permet de minimiser les dommages physiologiques associés à des environnements difficiles. Lorsqu’un organisme est résilient, la charge allostatique et inflammatoire sera moindre vis-à-vis du même stressor.

Où faire vos analyses ?

Si vous habitez en France ou en Belgique, vous pouvez passer directement par le laboratoire LIMS-Mbnext (Louvain-la-Neuve en Belgique) ou par un médecin ou un thérapeute qui peut s’en occuper pour vous. Le laboratoire vous enverra le kit de prélèvement ainsi que toutes les instructions pour le prélèvement sanguin et le retour du colis qui se fait par Chronopost Santé.

Si vous habitez en Suisse, vous pouvez passer par un laboratoire partenaire tel que le Laboratoire Risch ou Boillat ainsi que par le laboratoire MGD ou par un médecin ou un thérapeute formé à la lecture du typage.

Introduction

Le syndrome ASIA, pour Autoimmune/Inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants, désigne un ensemble de manifestations cliniques attribuées à une exposition à certaines substances capables de stimuler le système immunitaire, appelées adjuvants. Wikipédia

L’idée centrale est qu’un adjuvant peut, chez des personnes prédisposées, déclencher ou entretenir une réponse immunitaire anormale, avec des symptômes inflammatoires, auto-immuns ou dysautonomiques. Le concept a été proposé pour regrouper plusieurs tableaux cliniques partiellement similaires, notamment la myofasciite à macrophages, le syndrome de la guerre du Golfe, certaines réactions post-vaccinales et des manifestations liées aux implants en silicone.

Cependant, le syndrome ASIA reste un sujet sensible. D’un côté, plusieurs auteurs considèrent qu’il fournit un cadre utile pour décrire certains syndromes inflammatoires complexes liés à des expositions environnementales ou médicales. De l’autre, ses critères diagnostiques sont jugés insuffisamment validés et son statut nosologique reste discuté. Une revue publiée en 2024 souligne d’ailleurs l’expansion rapide des travaux sur ASIA, sans pour autant lever les incertitudes sur la causalité et l’hétérogénéité des cas rapportés.

Qu’est-ce que le syndrome ASIA ?

Le terme ASIA a été proposé en 2011 par Yehuda Shoenfeld et ses collaborateurs pour décrire un syndrome associant des symptômes communs apparaissant après exposition à un adjuvant immunologique. Pubmed

L’hypothèse repose sur l’idée que certaines substances, bien qu’utiles pour renforcer une réponse immunitaire, peuvent aussi agir comme déclencheurs d’une inflammation persistante chez des sujets vulnérables. Les adjuvants évoqués sont variés : sels d’aluminium, silicone, certains matériaux implantables, mais aussi des composés utilisés dans des dispositifs médicaux.

Dans la littérature, ASIA est généralement présenté comme un syndrome englobant plusieurs entités cliniques : la myofasciite à macrophages, le syndrome de la guerre du Golfe, la siliconose et certaines réactions post-vaccinales. L’objectif n’est pas de dire que ces maladies sont identiques, mais qu’elles pourraient partager des mécanismes immunologiques ou inflammatoires proches. C’est précisément cette proposition qui suscite l’intérêt scientifique, mais aussi une partie des controverses. Pour des vaccins sans aluminium

Quels adjuvants sont en cause ?

Les adjuvants sont des substances destinées à renforcer la réponse immunitaire. En vaccination, ils améliorent l’immunogénicité d’un antigène et permettent souvent une protection plus durable. Dans le cadre du syndrome ASIA, le débat porte sur le fait que certaines de ces substances pourraient, dans des conditions particulières, provoquer une activation immunitaire excessive ou prolongée.

Les substances les plus souvent évoquées sont les sels d’aluminium, certains biomatériaux, les implants en silicone et plus récemment d’autres dispositifs médicaux contenant des matériaux pro-inflammatoires. La revue publiée dans autoimmune Reviex en décembre 2024 cite aussi de nouveaux adjuvants ou matériaux suspectés dans des syndromes de type ASIA, notamment certaines prothèses, implants ou maillages utilisés en chirurgie. Pubmed.

Quels symptômes sont décrits ?

Les manifestations rapportées dans le syndrome ASIA sont très polymorphes. Elles incluent classiquement une fatigue chronique, des douleurs musculaires, des arthralgies, une faiblesse musculaire, des troubles du sommeil, des symptômes neurologiques, une sécheresse buccale, des troubles cognitifs et parfois une fièvre prolongée. Ces symptômes sont assez généraux, ce qui rend le diagnostic délicat et expose au risque de confusion avec d’autres maladies inflammatoires, endocriniennes, psychiatriques ou fonctionnelles.wikipedia

La revue de 2023 insiste également sur des éléments plus récents, comme la dysautonomie et la neuropathie des petites fibres, ainsi que des auto-anticorps atypiques dirigés contre des récepteurs couplés aux protéines G. Ces observations ont conduit les auteurs à proposer que ces anomalies pourraient faire partie du spectre ASIA chez certains patients.cris.maastrichtuniversity

Quels mécanismes sont proposés ?

Sur le plan mécanistique, ASIA repose sur une hypothèse d’activation immunitaire inappropriée. L’adjuvant pourrait activer l’immunité innée, favoriser une production prolongée de cytokines inflammatoires, entretenir le recrutement de macrophages et amplifier la réponse adaptative. Chez les individus prédisposés, cette stimulation pourrait favoriser la perte de tolérance au soi et l’apparition de phénomènes auto-immuns.

Les auteurs évoquent aussi des mécanismes de persistance locale du matériel implanté, d’inflammation chronique de faible intensité et de réponse tissulaire prolongée. Dans le cas des implants mammaires en silicone, des études récentes montrent une activation immunitaire locale mesurable, même lorsque l’implant paraît intact, avec des signatures génétiques évoquant des voies associées à des maladies auto-immunes. Les implants en Silicone induisent une réponse immunitaire et inflammatoire au contact de la prothèse même quand celle-ci ne fuit pas. Science Direct

Que disent les publications récentes ?

La revue publiée en 2023 propose une mise à jour du concept ASIA et suggère que le champ de recherche doit s’élargir à de nouveaux adjuvants, à de nouvelles formes cliniques et à des marqueurs biologiques plus précis. Elle souligne aussi que la dysautonomie, les auto-anticorps non classiques et la neuropathie des petites fibres pourraient enrichir les critères de définition du syndrome.cris.maastrichtuniversity

L’analyse bibliométrique publiée fin 2024 montre que les publications sur ASIA augmentent nettement, avec des collaborations internationales en croissance et un intérêt marqué pour les mécanismes immunologiques impliqués. Cette dynamique scientifique témoigne d’un vrai sujet de recherche, mais elle ne résout pas la question centrale : celle de la validité clinique et nosologique du syndrome en tant qu’entité indépendante.pubmed.ncbi.nlm.nih

Quelle est la place des vaccins ?

C’est probablement l’un des points les plus sensibles. Le concept ASIA a été utilisé dans certains travaux pour discuter de réactions post-vaccinales, notamment après les vaccins contenant des adjuvants. Mais il faut être très prudent : le fait qu’un symptôme apparaisse après une vaccination ne prouve pas automatiquement un lien causal. Les revues récentes insistent davantage sur l’hypothèse d’une susceptibilité individuelle que sur une causalité générale applicable à tous les vaccinés.

Il est également important de distinguer le débat scientifique sur ASIA de l’évaluation globale du rapport bénéfice-risque des vaccins. Les vaccins restent des outils majeurs de santé publique, et le concept ASIA ne remet pas en cause leur utilité générale. Il tente plutôt de décrire un petit sous-groupe de situations cliniques potentiellement liées à une réponse immunitaire excessive chez certains patients.

Le cas des implants en silicone

Les implants en silicone sont très souvent cités dans les discussions sur ASIA. Les données récentes suggèrent qu’ils peuvent induire une activation locale du système immunitaire, avec inflammation chronique et expression de gènes associés à des voies auto-immunes. Une étude de 2025 rapporte, dans les tissus péri-prothétiques, une réponse immunogène et l’expression de marqueurs liés à plusieurs maladies auto-immunes, surtout lorsque l’exposition au silicone est importante ou que l’implant est rompu. Science Direct

Une émission a été réalisé sur le sujet des implants en silicone et des implants en général par la chaine suisse RTS.

Cela ne signifie pas pour autant qu’un implant provoque systématiquement une maladie auto-immune. L’enjeu est d’identifier les patients qui développent une réaction excessive et de comprendre pourquoi certains individus tolèrent parfaitement ces matériaux alors que d’autres développent des symptômes. ANSM

Pourquoi le sujet reste controversé ?

Le principal problème du syndrome ASIA est le manque de critères diagnostiques totalement validés et de biomarqueurs spécifiques. Beaucoup de symptômes décrits sont non spécifiques et peuvent être retrouvés dans de nombreuses maladies. Cela rend la preuve d’un lien causal difficile, surtout quand les études sont de petite taille, rétrospectives ou basées sur des séries de cas.

En pratique, une partie de la communauté médicale considère ASIA comme un concept utile pour stimuler la recherche, tandis qu’une autre reste prudente et préfère parler de réactions inflammatoires ou auto-immunes associées à certains adjuvants sans reconnaître un syndrome unifié. La position la plus rigoureuse consiste donc à admettre qu’il existe un signal clinique et expérimental, mais que ce signal ne suffit pas encore à faire du syndrome ASIA un diagnostic largement consensuel.

Conclusion

La maladie auto-immune/inflammatoire induite par les adjuvants, ou syndrome ASIA, est un concept intéressant qui tente de relier certaines réactions inflammatoires ou auto-immunes à l’exposition à des substances adjuvantes. Les publications de 2023 et 2024 montrent que la recherche progresse, notamment autour des mécanismes immunologiques, des nouveaux matériaux impliqués et de possibles biomarqueurs comme la dysautonomie ou les auto-anticorps atypiques.

Mais il faut rester prudent. Les preuves restent incomplètes, les critères diagnostiques sont discutés, et la plupart des symptômes décrits ne sont pas spécifiques. Aujourd’hui, ASIA doit être considéré comme un cadre de réflexion utile pour la recherche et l’évaluation clinique de certains patients, plutôt que comme une entité diagnostique définitivement établie.

Points clés à retenir

• ASIA signifie Autoimmune/Inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants.
• Le concept regroupe plusieurs tableaux cliniques supposément déclenchés par des adjuvants comme l’aluminium, le silicone ou certains matériaux implantables.
• Les symptômes sont surtout la fatigue, les douleurs musculaires et articulaires, les troubles du sommeil, les manifestations neurologiques et la dysautonomie.
• Les mécanismes proposés reposent sur une activation immunitaire innée et adaptative, avec perte de tolérance et inflammation persistante.
• Des données récentes montrent une activation immunitaire locale autour des implants en silicone, mais sans preuve d’un syndrome unique et universel.
• Le syndrome ASIA reste controversé et n’est pas un diagnostic unanimement reconnu.

Pour en savoir plus sur les méthodes anti-inflammatoires, je vous invite à lire les livres numériques suivants :

Naturopathe, formatrice, conférencière et docteur en sciences (spécialité immunologie), je suis la fondatrice de la méthode ISIS “Solutions en immunomodulation intégrative et systémique”. Je suis également à l’origine du site  immunonaturo.com, un blog dédié à la santé et au bien-être qui fait la part belle à votre système immunitaire.