Vous savez maintenant que l’inflammation excessive, non résolue est un problème majeur dans les formes graves de la COVID-19. En effet, cette inflammation excessive est notamment responsable du syndrome respiratoire aiguë. Mais saviez-vous que l’état de nos intestins peut moduler l’inflammation au niveau pulmonaire ? Dans cet article vous trouverez des solutions naturelles pour diminuer l’inflammation pulmonaire dans la COVID-19.

L’intestin, au secours de vos poumons pour diminuer l’inflammation

Comme vous le savez déjà, notre intestin est un acteur important de notre immunité. Une communauté microbienne équilibrée dans l’intestin est d’une grande importance pour la fonction immunitaire et la santé (1). Il a été démontré que les intestins affectent l’immunité pulmonaire grâce à un dialogue entre l’écosystème intestinal et les poumons, appelé axe intestin-poumon (2). Cet axe permettant la communication entre les intestins et les poumons est bidirectionnel. En effet, l’état de nos intestins modifie l’état de nos poumons et vice-versa, nos poumons peuvent aussi agir sur nos intestins. C’est-à-dire que lorsque l’inflammation se produit dans le poumon, l’axe poumon-intestin peut induire des changements dans le sang et le microbiote intestinal.

L’axe intestin-poumon

« L’axe intestin-poumon » agit comme un réseau de communication bidirectionnel. Dans un sens de nombreuses infections respiratoires sont souvent accompagnées de symptômes gastro-intestinaux (3) ou de dysfonctionnement intestinal. Dans l’autre sens, la dysbiose du microbiote intestinal est liée à des troubles respiratoires et des infections. Par exemple, l’augmentation de certaines bactéries, les clostridies et la réduction des bifidobactéries dans l’intestin sont liées à l’asthme au début de la vie (4). Un microbiote sain maintient donc un système immunitaire tolérant dans l’intestin et protège contre les maladies inflammatoires systémiques (5).

L’implication de l’axe intestin-poumon dans la pathogenèse des maladies pulmonaires constitue un domaine émergent et très prometteur (6). De plus en plus d’études indiquent que les réponses immunitaires, l’inflammation et le développement de différentes maladies pulmonaires dépendent de l’écosystème intestinal et notamment des espèces microbiennes intestinales et des métabolites qu’elles sécrètent.

Les mécanismes par lesquels l’écosystème intestinal influe sur les réponses immunitaires et l’inflammation dans les poumons, et vice versa, font l’objet d’études approfondies. Cependant, les mécanismes ne sont pas encore complètement identifiés. Ci-dessous, vous trouverez une liste des mécanismes possibles

• Les microbes, les sels biliaires et d’autres stimuli immunitaires du tube digestif pourraient jouer un rôle vital dans l’immunité des muqueuses du système respiratoire (7).
• La circulation sanguine reliant la niche intestinale à celle du poumon permettrait le passage d’endotoxines, de métabolites microbiens, de cytokines et d’hormones et la migration des cellules immunitaires de l’intestin vers les voies respiratoires afin de combattre les infections.
• Les acides gras à chaine courte peuvent atteindre le poumon par la circulation sanguine pour exercer une régulation immunitaire et des effets anti-inflammatoires.
• Les niveaux de vitamine A, D et E sont aussi des effecteurs majeurs de la réponse immunitaire aux agents environnementaux dans la lumière des voies respiratoires (8).
• La colonisation directe des bactéries bénéfiques du microbiote intestinal dans les voies respiratoires est un autre mécanisme possible.
• Plusieurs autres mécanismes ont été proposés tels que l’implication de certaines populations de lymphocytes T régulateurs, les cytokines et médiateurs de l’inflammation (9).

Agissez sur le microbiote intestinal

Des études récentes montrent que le microbiote intestinal a un rôle essentiel dans la médiation des réponses immunitaires dans des sites distants, y compris le poumon. Les communautés microbiennes pulmonaires et intestinales sont considérablement modifiées dans une variété de troubles respiratoires (10). Les bactéries commensales intestinales affectent probablement le processus des maladies infectieuses des voies respiratoires via une modulation immunitaire locale ou distale.

Un microbiote moins diversifié dans l’intestin augmente l’inflammation pulmonaire et la mort par infection

En effet, la réduction de la diversité microbienne dans le tractus gastro-intestinal a été suivie d’une mortalité considérablement accrue par infection virale respiratoire. Cette augmentation de la mortalité due à une infection virale respiratoire était associée à une réponse immunitaire défectueuse et trop inflammatoire. Elle est caractérisée par une augmentation de cytokines inflammatoires (IFN-γ pulmonaire, IL-6 et chimiokine CCL2) et une diminution du nombre de lymphocytes T régulateurs dans les poumons et l’intestin (11).

L’axe intestin-poumon dans l’inflammation

Il existe donc bel et bien un axe intestin-poumon dans lequel l’écosystème intestinal est capable de contrôler la réponse immunitaire et inflammatoire pulmonaire aux allergènes, aux microbes et aux virus.

Figure sur « l’Axe intestin-poumon chez une personne dont les intestins sont en bonne santé et une autre personne dont les intestins sont inflammés » issue de l’article « Links Between Inflammatory Bowel Disease and Chronic Obstructive Pulmonary Disease »

Chez les individus en bonne santé, les intestins et les poumons abritent diverses communautés microbiennes qui comprennent principalement des bactéries des phylums Bacteroidetes et Firmicutes. Le microbiote intestinal remplit des fonctions clés telles que la génération d’acide gras à chaine courte à partir des fibres de l’alimentation. Une alimentation saine et riche en fibres favorise la santé intestinale et respiratoire.

La dysbiose microbienne conduit à une perte d’intégrité de la barrière épithéliale et à des réponses immunitaires inappropriées dirigées contre le microbiote. La dysbiose est caractérisée par un déséquilibre de la flore intestinale et peut s’accompagner d’une augmentation de la porosité intestinale et d’une inflammation locale et systémique. Certains facteurs environnementaux tels que la fumée de cigarette ou un régime alimentaire occidental ont été liés à la dysbiose microbienne intestinale et pulmonaire.

Bien que l’axe intestin-poumon commence seulement à être compris, de nouvelles preuves indiquent qu’il existe un potentiel de manipulation de cet écosystème intestinal dans le traitement des maladies pulmonaires. De nouvelles stratégies thérapeutiques qui ciblent la manipulation du microbiome intestinal et de l’écosystème intestinal par les probiotiques, les prébiotiques, les substances naturelles ou les changements alimentaires ont déjà été essayées dans diverses maladies pulmonaires. Ces approches donnent des résultats encourageants dans la plupart des cas et peuvent améliorer les réponses immunitaires (12).

L’axe intestin-poumon : une réalité à ne pas négliger dans la COVID-19

Dans la Covid 19, l’action sur l’axe intestin-poumon est une approche intéressante comme suggéré par différents auteurs. Elle pourrait nous aider à diminuer l’inflammation pulmonaire et les symptômes pulmonaires comme la toux et les difficultés respiratoires.

Figure « Représentation d’un probable « axe intestin-poumon» dans la COVID-19 » extraite de l’article « Immunological co-ordination between gut and lungs in SARS-CoV-2 infection » . L’inhalation de gouttelettes chargées de SRAS-CoV-2 expulsées d’une personne infectée entraîne la liaison du SRAS-CoV-2 à l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) et à d’autres récepteurs pour l’entrée dans les cellules hôtes. Le système immunitaire hyperactif de l’hôte libère des médiateurs inflammatoires conduisant à une « tempête de cytokines ». L’augmentation des médiateurs inflammatoires conduit à une hyperperméabilité pulmonaire de telle sorte que le virus avec les médiateurs inflammatoires via la circulation migre vers l’intestin et se lie aux récepteurs ACE2 hautement exprimés sur les entérocytes. Le SRAS-CoV-2 réduit l’expression des récepteurs ACE2 et affecte la composition microbienne et le système immunitaire de l’hôte. Les médiateurs inflammatoires perturbent la perméabilité intestinale conduisant à la fuite des microbes intestinaux et des métabolites associés dans la circulation. Les microbes et produits qui fuient par circulation migrent vers les organes, y compris les poumons, et produisent des anomalies. Une « dysbiose microbienne » est également suspectée en raison de l’observation de la diarrhée comme principal symptôme gastro-intestinal chez les patients atteints de la maladie COVID-19.

Les méthodes naturelles contre l’inflammation pulmonaire dans la covid-19

Pour maintenir des muqueuses en bonne santé, la priorité est évidemment d’avoir une alimentation équilibrée peu transformée riche en micronutriments, en fibres et en bonnes graisses de type oméga-3 de type méditérranéenne et  anti-inflammatoire . Il vous faut aussi un bon microbiote afin de produire des acides gras à chaine courte dont on connaît l’effet protecteur sur les muqueuses et l’effet immunomodulateur.

Les compléments alimentaires pour vous aider à diminuer l’inflammation pulmonaire

Une alimentation saine, équilibrée et anti-inflammatoire peut s’avérer insuffisante dans certaines situations. Il existe pour y remédier sur le marché croissant des compléments alimentaires, des spécialités qui contribuent au maintien de muqueuses normales.

J’ai moi-même eu l’occasion de tester PERMEA REGUL®+ des laboratoires COPMED sur de la toux sèche persistante depuis plusieurs semaines suite à une infection avec des résultats assez impressionnants puisque la toux a disparu en 24h.

Ce produit contient des fibres d’acacia aux effets prébiotiques qui améliorent la production d’acides gras à chaine courte aux effets immunomodulateurs. Il contient aussi des substances anti-oxydantes comme le L-glutathion et le marc de raisin riche en polyphénols, de la glutamine et du zinc pour la fonction des entérocytes mais aussi des cellules immunitaires et des substances naturelles anti-inflammatoires comme le curcuma, et les gamma-oryzanols.

Les gamma-oryzanol, présents dans le son du riz asiatique (Oriza sativa), sont des polyphénols antioxydants dont la quantité et la qualité varient en fonction de la variété et du cultivar du riz. Le γ-oryzanol extrait du son de riz est en fait un mélange de dix molécules organiques différentes (13). Les avantages biologiques du γ-oryzanol ont été étudiés de manière intensive. En particulier, ses activités antioxydantes et anti-inflammatoires ont bien été documentées (14)^,(15).

L’activité anti-inflammatoire du γ-oryzanol est médiée par des effets directs et aussi probablement indirects via une action sur le microbiote. Son action anti-inflammatoire directe se fait par inhibition du facteur de transcription pro-inflammatoire NF-κB dans les macrophages, un facteur qui joue un rôle important dans l’exacerbation de l’inflammation.

En conclusion prenez-soin de vos intestins pour des poumons plus performants et moins malades.

En conclusion, prenez soin de l’axe intestin-poumon cet automne et cet hiver surtout si l’infection descend sur les poumons et que vous avez une toux persistante ou une gêne respiratoire. Cela ne vous dispense pas évidemment d’aller consulter votre médecin, de perdre du poids si nécessaire et de travailler sur votre terrain général. Surtout, n’oubliez pas d’adopter une alimentation anti-inflammatoire car nous savons à quel point, elle participe à la résolution de l’inflammation et peut vous préserver de l’obésité, du diabète, de l’hypertension et des maladies cardiovasculaires, les facteurs de risque principaux dans la COVID-19.

Maladie de Parkinson : Et si tout commençait dans l’intestin ?

Introduction

Lorsque l’on évoque la maladie de Parkinson, les premières images qui viennent à l’esprit sont souvent celles de tremblements, d’une démarche ralentie ou d’une rigidité musculaire. Sur le plan médical classique, la cause est bien connue : la perte progressive des neurones qui fabriquent la dopamine, ce précieux neurotransmetteur de la motricité.

Pourtant, un changement de paradigme majeur est en train de secouer les neurosciences. Les recherches scientifiques les plus récentes nous révèlent que Parkinson n’est pas uniquement une maladie cérébrale ou une fatalité liée au vieillissement des neurones. Brain-first vs. body-first Parkinson’s disease: An update on recent evidence

Il s’agit, en réalité, d’une pathologie profondément connectée à notre système immunitaire et à notre écosystème intestinal. Parkinson’s Disease: A Multisystem Disorder

Des altérations immunitaires et inflammatoires peuvent en effet être mesurées dans l’organisme des dizaines d’années avant l’apparition des premiers troubles moteurs. Pour ralentir ou prévenir la progression de la maladie, il ne suffit plus de chercher à remplacer la dopamine manquante : il faut impérativement comprendre l’axe neuro-immunitaire et apprendre à calmer le feu de l’inflammation.

1. La Microglie : quand les sentinelles du cerveau basculent dans l’inflammation chronique

Pour comprendre l’origine de cette neuro-inflammation, il faut plonger au cœur de notre cerveau et faire la connaissance de ses gardiennes : les cellules microgliales, ou microglie. Ces cellules représentent le système immunitaire inné propre au système nerveux central. En temps normal, elles sont de formidables sentinelles, chargées de nettoyer les débris cellulaires, de protéger les neurones contre les agressions et de maintenir un environnement sain.

Dans la maladie de Parkinson, un perturbateur vient casser ce fragile équilibre : une protéine appelée alpha-synucléine. Pour des raisons encore mal connues, cette protéine se replie de manière anormale et s’agglomère, formant des agrégats toxiques pour les neurones.

Face à ces agrégats, la microglie donne l’alerte et passe en mode « attaque ». Elle tente désespérément de nettoyer ces protéines anormales. Cependant, lorsque cette agression persiste et que les capacités de nettoyage du cerveau sont débordées, la microglie reste activée en permanence. Les sentinelles protectrices se transforment alors en sources de danger : elles se mettent à sécréter en continu des cytokines pro-inflammatoires (comme le TNF-alpha ou l’IL-1 bêta) et des radicaux libres.

C’est ce phénomène de neuro-inflammation chronique de bas grade (étroitement lié à l’inflammaging, le vieillissement inflammatoire) qui finit par asphyxier et détruire les neurones dopaminergiques de la substance noire. Rompre ce cercle vicieux en modulant la réponse de la microglie est aujourd’hui l’un des piliers incontournables de la recherche et de l’accompagnement intégratif. Neuroinflammation in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases: pathogenic mechanisms and therapeutic strategies

2. L’axe Intestin-Cerveau : la maladie de Parkinson prend-elle racine dans l’intestin ?

Et si le véritable point de départ de la maladie de Parkinson ne se situait pas du tout dans la tête, mais bien dans le ventre ? Cette hypothèse, formulée il y a plusieurs années par le neuroanatomiste Heiko Braak, est aujourd’hui confirmée par les découvertes scientifiques les plus récentes. Chez une grande majorité de patients, des troubles digestifs sévères – comme une constipation opiniâtre – précèdent de dix à quinze ans les tout premiers tremblements. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease

Pour comprendre ce lien, il faut s’intéresser à la rupture d’homéostasie de notre écosystème intestinal. Sous l’effet du stress chronique, d’une alimentation inadaptée ou d’expositions environnementales, le microbiote se modifie profondément (dysbiose). Cette altération fragilise la muqueuse intestinale jusqu’à provoquer un phénomène d’intestin poreux (ou leaky gut).

Lorsque la barrière intestinale perd son étanchéité, elle laisse passer des fragments bactériens pro-inflammatoires, comme les lipopolysaccharides (LPS), ainsi que des toxines dans la circulation générale. Le système immunitaire périphérique se retrouve alors en état d’alerte permanente, déclenchant une inflammation systémique de bas grade. C’est précisément dans cet environnement intestinal perturbé que l’alpha-synucléine commence à se replier anormalement au niveau du système nerveux entérique (le « cerveau d’en bas »). Telle une onde de choc, cette protéine toxique va ensuite migrer pour remonter pas à pas jusqu’au cerveau, où elle finira par activer la microglie.

De plus, cette inflammation sanguine chronique finit par fragiliser la barrière hémato-encéphalique — le filtre protecteur de notre cerveau — permettant aux signaux inflammatoires du corps de venir alimenter directement le feu de la neuro-inflammation. Adopter une alimentation anti-inflamamtoire, restaurer l’intégrité de la barrière intestinale et chouchouter son microbiote ne sont donc pas des options secondaires : ce sont les premières lignes de défense pour protéger vos neurones.

Le réflexe immunonutrition : Adopter une alimentation ciblée est le premier levier pour refermer les jonctions serrées de l’intestin et éteindre l’inflammation. Pour découvrir les clés concrètes de cette démarche, vous pouvez consulter notre guide numérique dédié : Prenez votre santé en main en adoptant une alimentation anti-inflammatoire.

L’impact caché des toxines microbiennes et environnementales : le cas du LPS et de la BMAA

Au-delà des facteurs génétiques et du mode de vie, la recherche s’oriente aujourd’hui vers le rôle pivot des toxines environnementales et microbiennes dans le déclenchement des pathologies neurodégénératives. Parmi elles, le lipopolysaccharide (LPS), une endotoxine issue de la membrane des bactéries à Gram négatif de notre propre intestin, est largement pointé du doigt. En cas d’intestin poreux, le LPS s’infiltre dans l’organisme et favorise directement le dysfonctionnement mitochondrial ainsi que la neuro-inflammation, deux processus clés de la maladie de Parkinson.

Un autre exemple particulièrement alarmant est la BMAA (β-méthylamino-L-alanine), une neurotoxine produite par certaines cyanobactéries et micro-organismes omniprésents dans l’eau. Microbial BMAA and the Pathway for Parkinson’s Disease Neurodegeneration

Le scénario destructeur de la BMAA : de l’iléon à la substance noire

Les données expérimentales les plus récentes mettent en lumière un mécanisme d’action à double détente, confirmant le point de départ intestinal de la pathologie :

1. Le sabotage de l’immunité intestinale : Chez des modèles animaux, l’exposition à la BMAA entraîne la perte d’une bactérie protectrice cruciale logée dans la muqueuse de l’iléon (la fin de l’intestin grêle). Cette bactérie est normalement la garante de la réponse immunitaire homéostatique (l’équilibre immunitaire). Sa disparition provoque une altération immédiate de la barrière intestinale (leaky gut) et déclenche une inflammation systémique de bas grade. Ce feu inflammatoire voyage par le sang et vient fragiliser la barrière hémato-encéphalique (BHE) précisément au niveau de la substance noire, la zone cérébrale de la dopamine.

2. Une propagation le long du nerf vague

Ce processus toxique suit une chronologie bien précise. L’exposition chronique de l’intestin à la BMAA induit d’abord un état pro-inflammatoire et un dysfonctionnement mitochondrial entérique. Chez les sujets vulnérables, cela déclenche une première vague de neurodégénérescence au niveau du système nerveux entérique (SNE), le système nerveux de l’intestin.

Fait fascinant et redoutable, la BMAA déclenche alors une agrégation de l’alpha-synucléine qui remonte depuis l’intestin jusqu’à la substance noire du cerveau, en empruntant comme autoroute le noyau moteur dorsal du nerf vague. De plus, cette toxine est capable de sauter de neurone en neurone, montrant une affinité particulière pour les motoneurones.

1. Le chaos cellulaire et l’activation microgliale : En parallèle, la BMAA pénètre les cellules où elle induit un dysfonctionnement et une fragmentation des mitochondries (les centrales énergétiques de nos cellules). Ce stress mitochondrial majeur déclenche l’activation de l’immunité innée directement au sein des neurones, ce qui embrase la microglie et mène à la neurodégénérescence.

Un enjeu de santé publique invisible

Ces découvertes scientifiques renforcent l’urgence d’une prise de conscience environnementale. Bien que la BMAA soit omniprésente dans l’eau, elle ne figure absolument pas dans les protocoles de routine d’évaluation de la qualité de l’eau potable municipale. Pourtant, cette neurotoxine s’accumule le long de la chaîne alimentaire, notamment dans les poissons, les crustacés et les mollusques que nous consommons. Face à ces preuves croissantes, la détection de la BMAA dans les eaux douces et marines devient un enjeu crucial pour protéger notre santé intestinale et, par extension, notre cerveau. Parkinson’s Disease: A Multisystem Disorder

3. Cibler l’inflammation intestinale et neurologique comme stratégie thérapeutique

La science est désormais formelle : pour stopper la progression de la maladie de Parkinson, il faut éteindre l’incendie neuro-inflammatoire. Les essais cliniques majeurs sur de nouvelles molécules thérapeutiques (comme le bezisterim, un analogue synthétique de l’androstenetriol) démontrent qu’en ciblant spécifiquement la baisse de l’inflammation cérébrale et systémique, on obtient une amélioration significative des symptômes moteurs et non moteurs. L’avenir de la neurologie passe indiscutablement par l’immunomodulation.

Selon les piliers de la méthode ISIS (Solutions en immunomodulation intégrative et systémique), nous disposons de leviers d’action puissants et naturels pour restaurer ce terrain neuro-immunitaire :

• L’alimentation immunonutritionnelle et anti-inflammatoire : Elle vise à réduire de façon personnalisée l’apport d’aliments inflammatoires : lectines, composés glyqués et sucres raffinés, tout en saturant l’organisme de polyphénols hautement protecteurs et d’acides gras essentiels (oméga-3 EPA/DHA). Ces nutriments ciblés aident à stabiliser la membrane des neurones et à calmer l’hyperactivation de la microglie.
• La réparation de la barrière intestinale : L’utilisation de prébiotiques spécifiques, de molécules cicatrisantes (comme la glutamine ou certains extraits de plantes) et d’une alimentation anti-inflammatoire personnalisée permet de refermer les mailles du leaky gut. En stoppant le passage des endotoxines bactériennes dans le sang, on coupe la source principale de l’inflammation périphérique qui fragilise le cerveau.
• La stimulation du système polyvagal (le nerf vague) : Les recherches récentes confirment que le stress chronique et les traumatismes majeurs accélèrent le vieillissement immunitaire (inflammaging) et altèrent la plasticité cérébrale. Le nerf vague est la principale autoroute anti-inflammatoire de notre corps. En activant la voie réflexe cholinergique par des techniques de respiration, de stimulation et de biofeedback, on envoie un signal direct au système immunitaire et à la microglie pour qu’ils cessent la production de cytokines destructrices.

Le réflexe Nerf Vague : Réguler votre système nerveux autonome est une clé indispensable pour freiner les processus dégénératifs liés à l’inflammation. Pour apprendre à stimuler efficacement cette voie protectrice au quotidien, découvrez notre e-book : Prenez soin de vous en réveillant votre nerf vague.

Conclusion

La maladie de Parkinson ne doit plus être perçue comme une simple fatalité neurologique isolée du reste du corps. Elle est le reflet d’un déséquilibre systémique où l’intestin, le système immunitaire et le cerveau dialoguent de manière inadaptée. Les découvertes scientifiques de 2026 nous ouvrent une formidable lueur d’espoir : en agissant de manière précoce et globale sur l’inflammation de bas grade, nous avons le pouvoir de protéger notre capital neuronal.

Chaque terrain est unique. Si vous souhaitez mettre en place une stratégie individualisée,  pour soutenir votre santé neuro-immunitaire, vous pouvez prendre RDV pour un Suivi personnalisé.

Note médicale

Les informations présentées dans cet article sont fournies à titre informatif et général et ne remplacent en aucun cas un avis médical, un diagnostic ou un traitement professionnel. La maladie de Parkinson nécessite une prise en charge neurologique stricte. N’interrompez jamais vos traitements médicaux sans l’accord de votre médecin traitant.

Si vous voulez en savoir plus sur les méthodes naturelles pour renforcer votre immunité et votre terrain immunitaire, je vous invite à lire

Naturopathe, formatrice, conférencière et docteur en sciences (spécialité immunologie), je suis la fondatrice de la méthode ISIS “Solutions en immunomodulation intégrative et systémique”. Je suis également à l’origine du site  immunonaturo.com, un blog dédié à la santé et au bien-être qui fait la part belle à votre système immunitaire.