Six étapes pour rajeunir vos mitochondries et retrouver la vitalité et la santé

mitochondrie

Les mitochondries sont des organites à double membrane, responsables de nombreux processus dans les cellules eucaryotes, tels que la production d’énergie sous forme d’adénosine triphosphate (ATP) et d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), la mort cellulaire, la régulation de l’homéostasie calcique et de l’immunité innée.

La médecine moderne a démontré qu’un grand nombre de maladies chroniques, tout particulièrement les maladies neurodégénératives, les maladies liées au vieillissement, les maladies métaboliques ainsi que plusieurs formes de cancer, sont associées à des altérations mitochondriales. Le contrôle de la fonction mitochondriale est donc essentiel pour prévenir l’apparition et la progression de nombreuses pathologies et retrouver l’équilibre dans l’organisme.

La mitochondrie est votre centrale énergétique

La mitochondrie est la plaque tournante métabolique de la cellule qui régit la production d’énergie. Toutes les cellules humaines (sauf les hématies) contiennent des mitochondries qui possèdent leur propre ADN, l’ADN mitochondrial. Les mitochondries génèrent l’énergie indispensable à la vie à partir de nutriments tels que les glucides, les lipides et les protéines. Presque tous les processus se déroulant dans la cellule que ce soit les réactions enzymatiques, les transports de substance, l’utilisation des nutriments par la cellule nécessitent de la monnaie énergétique appelée ATP (adénosine triphosphate). L’ATP est synthétisé dans la mitochondrie à partir du sucre, des protéines ou des graisses lors d’un phénomène en plusieurs étapes appelé la phosphorylation oxydative. Ce processus fondamental engendre de nombreux dérivés réactifs de l’oxygène, qui jouent un rôle important dans la signalisation cellulaire mais représentent un risque lorsqu’ils sont présents en excès, car ils peuvent réduire voire bloquer la fonction mitochondriale. Cependant, tant que les systèmes antioxydants de l’individu fonctionnent bien, le danger est minime. En plus de la production d’énergie, les mitochondries interviennent lors de plusieurs processus cellulaires essentiels notamment l’apoptose qui est la mort cellulaire programmée, l’homéostasie ionique et le catabolisme des nutriments, notamment le glucose, les acides aminés et les acides gras, pour produire des éléments de base pour la croissance et l’expansion cellulaire.

Le bon fonctionnement de tous les organes du corps est dépendant de la production d’ATP mitochondrial en quantité suffisante. Si les mitochondries ne sont pas capables d’en produire suffisamment, le manque d’énergie altère les fonctions organiques. Plusieurs facteurs peuvent entraver le bon fonctionnement mitochondrial. C’est le cas d’une activation immunitaire incontrôlée avec de l’inflammation, d’un excès de stress oxydant ou d’une déficience des systèmes antioxydants, d’un manque de micronutriments essentiels, d’un stress physique et psychologique, des toxines et polluants (métaux lourds, additifs, etc.), des effets secondaires de thérapies ou de médicaments et des infections virales, bactériennes ou parasitaires chroniques.

Quel est le lien entre les mitochondries et le système immunitaire

La mitochondrie peut réguler le système immunitaire et celui-ci, à son tour, les différentes fonctions mitochondriales. La mitochondrie intervient à plusieurs niveaux dans l’immunité innée :

(1) son ADN et ses protéines, libérés lors de processus pathologiques, mobilisent la réponse immunitaire innée au même titre que des agents infectieux ;

(2) elle sert de plate-forme pour l’assemblage d’un complexe protéique au service de la signalisation antivirale (virus à ARN) ;

(3) elle produit des espèces réactives de l’oxygène qui activent l’inflammasome, un complexe protéique responsable, à son tour, de l’activation de cytokines inflammatoires.

L’inflammasome5, élément crucial du système immunitaire inné, est un complexe de capteurs intracellulaires responsable de l’activation des processus inflammatoires. Suite à un stress cellulaire ou une infection, les mitochondries en souffrance favorise la formation du complexe inflammatoire appelée inflammasome ce qui entraine la sécrétion des cytokines inflammatoires1. L’augmentation du stress oxydatif et de l’inflammation peuvent endommager les mitochondries et entraîner de lourdes pathologies aiguës et chroniques. Des niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires et de stress oxydatif peuvent inhiber la respiration mitochondriale et donc la production d’énergie, endommager l’ADN mitochondrial, diminuer le potentiel de la membrane mitochondriale et augmenter sa perméabilité, et finalement provoquer la mort de la mitochondrie.  L’activation aberrante de l’inflammasome provoquée par l’accumulation de mitochondries endommagées est liée au vieillissement et à de nombreuses pathologies inflammatoires tel que les troubles neurologiques, les maladies métaboliques ou cardiovasculaires et la neurodégénérescence2,3,4.

Zoom sur l’activation de l’inflammasome

L’inflammasome pourrait, par exemple, être activé par la présence d’une grande quantité de dérivés réactifs de l’oxygène ou la stimulation des récepteurs de type Toll par leurs ligands. Ces ligands peuvent être des bactéries, des virus, des toxines dérivées de ces derniers, mais également l’acide urique, le calcium pyrophosphate et autres «signaux de danger» endogènes ou exogènes6. L’activation de l’inflammasome par stimulation des récepteurs de type Toll, via leurs différents ligands, déclenche la production de cytokines pro-inflammatoires comme le TNF-α, l’IL-1β tout en diminuant considérablement la production d’IL-1Ra (le récepteur antagoniste du récepteur à l’IL-1 qui possède une fonction anti-inflammatoire), ce qui affecte le ratio IL-1/IL-1Ra. Ce phénomène engendre une augmentation de la production de dérivés réactifs de l’oxygène ainsi que l’échec de l’action des systèmes antioxydants.

La mitochondrie est le garant de l’intégrité cellulaire grâce à l’apoptose

L’apoptose est le processus par lequel des cellules déclenchent leur autodestruction en réponse à un signal. C’est l’une des voies possibles de la mort cellulaire, qui est physiologique, génétiquement programmée, nécessaire à la survie des organismes multicellulaires. L’apoptose joue un rôle important dans de nombreux aspects de la physiologie cellulaire car elle constitue un mécanisme de défense pour éliminer les cellules potentiellement dangereuses, comme les cellules infectées par un virus, les cellules qui présentent des altérations génétiques telles que les cellules tumorales, ou les cellules en état d’activation permanent et dangereux, comme les cellules immunitaires hyperactivées qui, si elles ne sont pas éliminées, peuvent se retourner contre vous-même sous forme de maladies auto-immunes.

C’est pour cette raison qu’un simple dysfonctionnement mitochondrial et de régulation de l’apoptose peuvent être à l’origine d’une multitude de pathologies comme le cancer, les maladies auto-immunes, les maladies inflammatoires et même la persistance virale7 dans les infections virales chroniques. Différentes maladies sont provoquées par une apoptose mal initiée par une mitochondrie. La mitochondrie est essentielle dans l’activation de l’apoptose des cellules immunitaires. Le déclenchement de l’apoptose des éosinophiles activés, dans lequel les mitochondries jouent un rôle central, pourrait contribuer à résoudre l’inflammation8.

Comment une diminution de la fonction mitochondriale peut être à l’origine d’un défaut d’apoptose et de l’apparition de cellules cancéreuses ?

Une diminution de la fonction mitochondriale peut provoquer la perte du potentiel électrique transmembranaire et du pH mitochondrial, des altérations de la chaîne de transport d’électrons, une diminution du transport des métabolites essentiels à la mitochondrie, etc. Tous ces phénomènes entraînent des anomalies dans la synthèse de l’ATP, un dysfonctionnement de l’organe impliqué et une production plus élevée de dérivés réactifs de l’oxygène, qui peut provoquer une mortalité cellulaire excessive ou causer de graves dommages aux protéines, aux lipides et à l’ADN mitochondrial, voire même des mutations de ce dernier.

Si les lésions de l’ADN ne peuvent pas être réparées, la cellule entre en général dans un processus d’apoptose ou de sénescence. Cependant, si la mitochondrie est altérée, elle peut ne pas réussir à déclencher l’apoptose et elle permet donc à ces cellules mutées de persister et de se répliquer. Ce phénomène est à l’origine de nombreuses pathologies, dont le cancer.

Rajeunissez vos mitochondries en 6 étapes pour retrouver vitalité et santé

Les mitochondries sont les centrales énergétiques de nos cellules. Ce sont elles qui produisent l’énergie dont la cellule a besoin pour fonctionner et dont le corps a besoin pour se réchauffer. Avec le temps et en vieillissant nos mitochondries peuvent devenir un peu fainéantes. Ce n’est pas toujours de leur faute. Parfois elles peuvent subir le dictat d’infections chroniques comme des bactéries intracellulaires ou des virus herpétiques (par exemple le cytomégalovirus) qui se plaisent lorsque la mitochondrie ne fait pas son boulot correctement. En effet les mitochondries vont fabriquer l’énergie à partir du glucose (qui provient en grande partie de la digestion des féculents riches en amidon), d’acides aminés (provenant de la digestion des protéines) ou d’acides gras (provenant de la digestion des graisses). La différence entre ces trois sources d’énergie c’est que le glucose peut être fermenté ou oxydé alors que les graisses et les acides aminés vont être essentiellement oxydés. D’accord mais quelles sont les conséquences sur nos organismes. La fermentation est une mauvaise utilisation du glucose pour faire de l’énergie. En effet elle ne va fournir que 2 molécules d’ATP pour une molécule de glucose et en plus elle va produire de l’acide lactique qui va finir par acidifier le milieu extracellulaire et inhiber le système immunitaire. La fermentation est la voie d’utilisation du glucose privilégiée par de nombreux virus, les bactéries intracellulaires et les cellules cancéreuses.

L’oxydation est l’utilisation complète du glucose. Dans ce cas, une molécule de glucose va fournir 36 molécules d’ATP (d’énergie) qui pourront être utilisés pour différentes fonctions cellulaires et pour réchauffer votre organisme.

Pour rétablir le bon fonctionnement des mitochondries, il faut adopter une stratégie globale et structurée sur plusieurs niveaux :

  • D’une part, il faut essayer d’identifier les sources de stress mitochondrial. Celles-ci peuvent être de différentes natures : un stress physique ou psychologique, des toxines, des métaux lourds, les champs électromagnétiques et les radiofréquences, les infections virales ou microbiennes chroniques (cytomégalovirus, Epstein Bar virus, herpès virus, hépatite C, spirochètes).
  • D’autre part, il faut modifier son mode de vie par une alimentation qui permet de rajeunir vos mitochondries et des exercices réguliers, et/ou apporter les éléments mitochondriaux essentiels (nutriments et/ou antioxydants)9.

Ces stratégies visaient principalement à réduire le dysfonctionnement mitochondrial et le stress oxydatif et à maintenir la qualité mitochondriale.

Première étape : Adoptez une alimentation pauvre en carbohydrates et sucres qui permet de rajeunir vos mitochondries.

Le régime alimentaire et la nutrition ont la capacité d’influer sur la fonction mitochondriale et sur les maladies associées aux mitochondries. Les sources d’énergie fournies par le régime alimentaire incluent les glucides, les protéines et les graisses. Bien que les données cliniques concernant l’influence du régime sur la fonction mitochondriale soient actuellement assez limitées, les diètes pauvres en sucres et carbohydrates semblent associées à une influence positive sur la fonction mitochondriale. Ces diètes incluent la diète cétogène, la diète paléolithique ou la méthode GAPS.

Le régime cétogène est un régime riche en graisses et pauvre en glucides, conçu pour stimuler la biogenèse de corps cétoniques en remplaçant les glucides par des graisses comme source d’énergie primaire. De nombreuses pathologies mitochondriales résultent de défauts dans le métabolisme mitochondrial. Dans certains cas de maladie, les mutations affectent les protéines nécessaires à l’oxydation du glucose, ce qui empêche le glucose de servir de source de carbone primaire. Dans ces cas, l’utilisation d’un régime cétogène chez les patients s’est révélée être un traitement efficace pour traiter l’oxydation déficiente du glucose, car la stimulation de l’oxydation des acides gras dans les mitochondries contourne la voie de l’oxydation du glucose et constitue une source d’énergie indépendante du glucose. Dans ce type de thérapie, les corps cétoniques peuvent servir de source d’énergie si l’utilisation des glucides est compromise. Dans un exemple d’épilepsie, un régime cétogène a permis de traiter l’épilepsie, lié à des défauts de la chaine respiratoire mitochondriale dans les neurones de l’hippocampe10.

Plus récemment, certaines études de laboratoire ont porté sur l’influence de la composition de l’alimentation en termes de protéines, de lipides et de glucides sur la fonction mitochondriale. Par exemple, dans un modèle de drosophile, un rapport glucides sur protéines élevé a déclenché l’apparition de défauts mitochondriaux11. Le régime alimentaire semble être en mesure d’influer directement sur le métabolisme mitochondrial et peut donc améliorer le fonctionnement mitochondrial.

Deuxième étape : Mangez plusieurs portions de fruits et légumes par jour.

De nombreux éléments contenus dans les fruits et légumes améliorent le fonctionnement mitochondrial. Ces éléments comprennent :

  • Les vitamines comme la vitamines C, les vitamines B dont la thiamine et la riboflavine.
  • Les minéraux comme le magnésium, le calcium et le potassium, le manganèse
  • Les antioxydants comme la curcumine, la schisandrine, la mélatonine le CoQ10, l’acide α-lipoïque, le NADH, le glutathion.

Des composés bioactifs comme la curcumine, l’astaxanthine, le resvératrol, l’hydroxytyrosol, l’oleuropéine et la spermidine, présents à la fois dans le régime méditerranéen et à Okinawa, exercent des fonctions protectrices sur la mitochondrie. Ils améliorent la dégradation des mitochondries endommagées (par mitophagie)  et favorisent la génération de nouvelles mitochondries12

Troisième étape : Mangez des graisses de qualité issues de l’agriculture biologique riches en oméga-3, en vitamine D et en vitamines E.

La plupart des graisses consommées sont de très mauvaises qualités. Elles sont souvent raffinées avec des processus lourds et toxiques pour l’organisme. Saviez-vous que l’hexane, un dérivé du pétrole est utilisé pour l’extraction des huiles et que la commission européenne autorise jusqu’à 1 Mgr de résidu d’hexane par litre huile. L’huile est aussi acidifiée avec de l’acide chlorhydrique, alcaliniser avec de la soude, désodorisées, chauffée à haute température. Autant vous dire qu’à la fin in ne reste rien de bon dans ces huiles.

Or certaines graisses sont essentielles càd que notre organisme ne peut pas les fabriquer, il doit les récupérer dans son alimentation. Et certaines de ces graisses essentielles, en particulier les oméga-3, permettent de diminuer l’inflammation et le stress oxydatif ainsi que d’améliorer les fonctions mitochondriales. Les graisses anti-inflammatoires sont les graisses riches en oméga-3 : on en trouve dans l’huile de lin, de colza, de chanvre, de périlla, les noix de Grenoble, les graines de chia, de lin et les poissons gras comme les sardines, les maquereaux, les anchois, le saumon sauvage. Les acides gras polyinsaturés oméga-3 sont classés en acide alpha-linolénique (ALA, c18: 3), acide docosapentaénoïque (DPA, c22: 5), acide eicosapentaénoïque (EPA, c20: 5) et acide docosahexaénoïque (DHA, c22: 6). Ces acides gras jouent un rôle important dans le maintien de la fonction des membranes cellulaires et mitochondriales.

L’apport en DHA alimentaire (un oméga-3 que l’on trouve dans les poissons gras) réduit le stress oxydatif mitochondrial et améliore la toxicité lipidique induite par l’Acide palmitique, une graisse saturée13. Dans l’inflammation induite par les lipopolysaccharides (LPS), le DHA a un effet anti-inflammatoire plus important que l’acide oléique. De plus, Il protège contre le stress oxydatif, limite les dépôts lipidiques et joue un rôle clé dans la protection de la forme et de la fonction des mitochondries14.

La seule garantie de consommer des graisses de bonne qualité aujourd’hui est qu’elles proviennent de l’agriculture biologique. Elles sont généralement issues d’une extraction mécanique et si elles sont chauffées, c’est à basse température.

Quatrième étape : Pratiquez le jeune ou un régime sans carbohydrate et sucre strict, une à deux fois par an.

Le jeûne est une pratique ancestrale, souvent pratiqué pour des raisons religieuses ou spirituelles (Yorn Kippour, Carême, Ramadan) mais également dans un but thérapeutique et médical. Certains pensent que différentes civilisations au cours des âges ont instinctivement introduit dans leur culture ou leur religion des périodes de jeûne pour favoriser l’autophagie et ainsi pratiquer « un grand nettoyage ». L’autophagie (des mots grecs « auto », qui signifie « soi » et « phagy », qui signifie « manger »), est un processus essentiel, omniprésent, conservé au cours de l’évolution, qui consiste à s’auto-digérer afin de nettoyer et renouveler la cellule, préserver l’intégrité génomique et assurer la survie cellulaire15. C’est un mécanisme de régulation naturel qui retient les substances bénéfiques et élimine les substances nocives du corps, tout en jouant un rôle essentiel dans l’élimination des protéines mal repliées ou agrégées, l’éradication des organites endommagés, des substances cancéreuses et l’élimination des agents pathogènes étrangers.

Entre 1870 et 1930, plusieurs médecins ont promu et popularisé, suite à des expériences personnelles, l’usage du jeûne comme outil thérapeutique. C’est le cas du Dr Edward Dewey (1837-1904) aux Etats-Unis, pionnier des jeûnes thérapeutiques mais aussi du Dr Herbert Shelton (1895-1985) père de l’hygiénisme. L’hygiénisme est une approche non conventionnelle de la santé prônant l’auto-guérison, le crudivorisme, le jeûne et la naturopathie. Le Dr Otto Buchinger (1878-1966), un médecin allemand s’est guéri de rhumatismes articulaires aiguës grâce à un jeun puis il a fondé les cliniques Buchinger.

Les résultats de plusieurs études ont indiqué que la restriction calorique chez les primates prolonge la durée de vie en bonne santé et la longévité16. De même, le jeûne chez les humains a été associé à une amélioration de la durée de vie en bonne santé. Des effets bénéfiques sur le syndrome métabolique, les maladies cardiovasculaires et l’incidence du cancer ont été observés. La restriction calorique améliore le métabolisme du glucose, réduit les niveaux d’insuline et a des effets protecteurs sur la neurodégénérescence dans les modèles animaux de la maladie de Huntington, de la maladie d’Alzheimer, de la maladie de Parkinson et des accidents vasculaires cérébraux. De plus, la restriction calorique peut réduire l’incidence des troubles inflammatoires, tels que le diabète, le cancer et les troubles cardiovasculaires.

Les études scientifiques montrent que le jeûne favorise l’autophagie et la mise en place de mécanismes de résistance au stress. On observe une augmentation de la résistance au stress chez les animaux qui jeûnent, partiellement médié par une diminution des hormones de croissance et de l’IFG-1. Le jeûne favorise la mise en place de mécanismes de redirection de l’énergie normalement utilisés pour la croissance vers un mode de protection et de conservation.

La qualité et la quantité mitochondriales sont médiées par le processus de mitophagie (autophagie des mitochondries) dans lequel les mitochondries endommagées ou dysfonctionnelles sont dégradées.  La demi-vie des mitochondries dans le corps humain est de 10 à 25 jours, et le processus de mitophagie est important pour maintenir l’équilibre entre la dégradation et la biosynthèse des mitochondries. De plus, la mitophagie joue un rôle important dans l’élimination de l’ADN mitochondrial muté. L’autophagie et la mitophagie (autophagie des mitochondries) sont des processus induit par de multiples stimuli, notamment l’insuffisance nutritionnelle ou le jeûne, l’hypoxie, le stress oxydatif et l’infection par des agents pathogènes.

Autre alternative

Vous ne vous sentez pas de jeuner seul ou vous n’avez pas le temps et les moyens de vous faire accompagner !

Dans ce cas, il vous suffit de passer à une alimentation sans sucres (saccharose) et sans amidon (féculents : pâtes, riz, pain, et autres céréales) et de les remplacer par des bonnes graisses et vous verrez l’effet lifting sera radical. L’effet se fait sentir au bout de quelques jours. Il faut tout de même passer les trois jours de transition pendant lequel votre corps a toujours faim car il n’a pas sa dose de sucres et féculents auxquels il est habitué. Cette méthode est particulièrement adaptée aux personnes qui ont toujours froid, qui se sentent fatigués en permanence et qui mangent beaucoup par rapport à leur gabarit et leur activité physique. Cette méthode aura aussi comme bénéfice de vous désacidifier ce qui relancera le bon fonctionnement de vos enzymes (fonctions digestives et hormonales par exemple) et de votre immunité.

Cinquième étape : Soyez actif physiquement

De nombreuses preuves cliniques et expérimentales révèlent aujourd’hui qu’une pratique régulière d’une activité physique pourrait augmenter le processus d’autophagie, un processus de nettoyage et de renouvellement des organites cellulaires et notamment des mitochondries essentielles à la contraction du muscle cardiaque17. Dans des conditions de stress telles que la famine et une activité physique accrue, l’autophagie est généralement activée pour recycler les organites et les protéines cellulaires endommagées pour la resynthèse de nouveaux organites et de l’ATP. La mitophagie est nécessaire à l’élimination en temps opportun des mitochondries endommagées ou vieillissantes pour maintenir l’homéostasie cardiaque. Ainsi, la mitophagie pourrait être un mécanisme essentiel pour expliquer les bienfaits de l’exercice sur la santé globale de l’organisme.

Sixième étape : vérifiez que vous méthylez correctement

L’hypométhylation est une cause peu connue de désordres énergétiques. Pourtant la méthylation est nécessaire pour transformer la lysine en carnitine, une substance nécessaire à l’entrée et à l’oxydation des acides gras à chaînes longues dans la mitochondrie pour la génération d’ATP. Or l’ATP est l’unité fondamentale de l’énergie de la cellule. Si la cellule ne peut pas produire suffisamment d’ATP alors vous allez obtenir une diminution de votre fonction mitochondriale et vous ressentirez un manque d’énergie et une fatigue physique et psychologique. La méthylation est également nécessaire pour la synthèse de la créatine à partir de l’arginine. Or la créatine, sous forme de créatine phosphate est indispensable à la contraction musculaire. Pour bien méthyler, il faut un apport suffisant en vitamine B9, B12, B6 et en choline. Pour certaines personnes, il peut être nécessaire de prendre un complément alimentaire.

En conclusion,

Vos mitochondries sont essentielles à la vie.  Elles sont responsables du métabolisme énergétique, de la survie cellulaire et de l’apoptose ainsi que d’une réponse immunitaire et inflammatoire correcte. Le dysfonctionnement des mitochondries a été impliqué dans différentes maladies chroniques dont les maladies cardiovasculaires, métaboliques, les cancers et les maladies neurodégénératives, y compris la maladie d’alhzeimer18 et la dépression19. Les dommages mitochondriaux entraînent une réduction de la production d’ATP, une augmentation du stress oxydatif et de l’inflammation, une acidification du milieu et une immunodépression. Etant donné le rôle joué par les mitochondries dans une multitude de maladies, les connaissances en matière de médecine mitochondriale sont essentielles pour les professionnels de santé. Comprendre leur importance, prévenir les dommages et rétablir les fonctions mitochondriales pourrait retarder le développement de maladies associées aux défaillances mitochondriales et contribuerait dans une large mesure à améliorer l’état de santé de la population. Au cours des dix dernières années, des progrès considérables ont été réalisés dans la compréhension de la structure des mitochondries, leur fonction et leur physiologie dans les syndromes métaboliques tels que le diabète, l’obésité, les accidents vasculaires cérébraux, l’hypertension et les maladies cardiaques.

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Sources

Slavich, G. M. & Irwin, M. R. From stress to inflammation and major depressive disorder: a social signal transduction theory of depression. Psychol Bull 140, 774–815 (2014).

Zhao, M. et al. Immunological mechanisms of inflammatory diseases caused by gut microbiota dysbiosis: A review. Biomedicine & Pharmacotherapy 164, 114985 (2023).

Reyes-Martínez, S. et al. Neuroinflammation, Microbiota-Gut-Brain Axis, and Depression: The Vicious Circle. JIN 22, 65 (2023).

Furman, D. et al. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nat Med 25, 1822–1832 (2019).

Alpert, A. et al. A clinically meaningful metric of immune age derived from high-dimensional longitudinal monitoring. Nat Med 25, 487–495 (2019).

Carvajal Alegria, G., Gazeau, P., Hillion, S., Daïen, C. I. & Cornec, D. Y. K. Could Lymphocyte Profiling be Useful to Diagnose Systemic Autoimmune Diseases? Clin Rev Allergy Immunol 53, 219–236 (2017).

Nagafuchi, Y., Shoda, H. & Fujio, K. Immune Profiling and Precision Medicine in Systemic Lupus Erythematosus. Cells 8, 140 (2019).

Larsson, A.-M. et al. Peripheral Blood Mononuclear Cell Populations Correlate with Outcome in Patients with Metastatic Breast Cancer. Cells 11, 1639 (2022).

A, R. & K, T. Regulatory T cell function in autoimmune disease. Journal of translational autoimmunity 4, (2021).

Alrafas, H. R., Busbee, P. B., Nagarkatti, M. & Nagarkatti, P. S. Resveratrol modulates the gut microbiota to prevent murine colitis development through induction of Tregs and suppression of Th17 cells. Journal of Leukocyte Biology 106, 467–480 (2019).

Issazadeh-Navikas, S., Teimer, R. & Bockermann, R. Influence of Dietary Components on Regulatory T Cells. Mol Med 18, 95–110 (2011).

Yan, J., Luo, M., Chen, Z. & He, B. The Function and Role of the Th17/Treg Cell Balance in Inflammatory Bowel Disease. Journal of Immunology Research 2020, e8813558 (2020).

Lei, C.-S. et al. Antecedent Administration of Glutamine Benefits the Homeostasis of CD4+ T Cells and Attenuates Lung Injury in Mice With Gut-Derived Polymicrobial Sepsis. JPEN J Parenter Enteral Nutr 43, 927–936 (2019).

Ma, J.-G., Wu, G.-J., Xiao, H.-L., Xiao, Y.-M. & Zha, L. Vitamin D has an effect on airway inflammation and Th17/Treg balance in asthmatic mice. The Kaohsiung Journal of Medical Sciences 37, 1113–1121 (2021).

Jacob, N. et al. Butyrate induced Tregs are capable of migration from the GALT to the pancreas to restore immunological tolerance during type-1 diabetes. Sci Rep 10, 19120 (2020).

Chang, Y. et al. Phytochemicals as regulators of Th17/Treg balance in inflammatory bowel diseases. Biomedicine & Pharmacotherapy 141, 111931 (2021).

Yao, J. et al. Effect of resveratrol on Treg/Th17 signaling and ulcerative colitis treatment in mice. World J Gastroenterol 21, 6572–6581 (2015).

Wu, D., Wang, J., Pae, M. & Meydani, S. N. Green tea EGCG, T cells, and T cell-mediated autoimmune diseases. Mol Aspects Med 33, 107–118 (2012).

Lowder, T., Dugger, K., Deshane, J., Estell, K. & Schwiebert, L. M. Repeated bouts of aerobic exercise enhance regulatory T cell responses in a murine asthma model. Brain Behav Immun 24, 153–159 (2010).

Tan, J. et al. Your Regulatory T Cells Are What You Eat: How Diet and Gut Microbiota Affect Regulatory T Cell Development. Front Nutr 9, 878382 (2022).

A propos de l’auteur

Karine Bernard

Naturopathe, formatrice, conférencière et docteur en sciences (spécialité immunologie), je suis la fondatrice de la méthode ISIS “Solutions en immunomodulation intégrative et systémique”. Je suis également à l’origine du site  immunonaturo.com, un blog dédié à la santé et au bien-être qui fait la part belle à votre système immunitaire.